Púrpura palpable

MOTIVO DE CONSULTA: Alteraciones dermatológicas
ANTECEDENTES PERSONALES
– No AMC.
– DM tipo 2 en tratamiento con insulinoterapia desde hace 4 años con metadiabetes ( pie diabético y nefropatía)
– Cirrosis hepática enólica diagnosticada hace 18 años, varios ingresos en HMM. TOH en el 2004, con estensosis de la vía biliar en el postransplante colocándose por radiología intervencionista prótesis; posteriormente presenta cuadros de colostasis disociada ingreso en Junio del 2004 y Junio del 2005. Rechazo crónico del injerto. Se intentó extracción de la prótesis en el mes de febrero 2011 sin éxito realizándose esfinterotomía con extracción de cálculos y barro y pendiente de nueva valoración quirúrgica. En febrero de 2011 histerectomía y doble anexectomía por mioma uterino, por lo que se suspendió en aquel momento la cirugía de la vía biliar.
Situación basal: adecuada a su edad
Tratamiento crónico: advagraf (Tacrolimus) 1 mg : 3-0-0, comp al día, capote n 50 mg 1 comp cada 12 horas, ameride 5/50 (Amilorida/ HCTZ) mg 1 comp cada 48 horas, carduran neo  (Doxazosina)4 mg 1 comp cada 24 horas, zantac 150 (Ranitidina)  mg 1 comp cada 12 horas, myfortic 360 (ácido micofenólico: se utiliza en rechazo de organos) mg 2 comp cada 12 horas, Secalip 145  (fenofibrato) mg: 0-0-1, Tardyferon 80mg (Sulfato ferroso). Novomix 70: 4-6-0, Lantus: 18 UI a las 8.30h , Dormodor 30mg: Flurazepam: 0-0-1
HISTORIA ACTUAL
Paciente de 66 años que acude por prurito, dolor a nivel de MMII, así como reacción dermatítica. Primer episodio. Refiere una evolución de 8 días que ha ido empeorando. Valorada en Urgencias HUGRS el día 10 de junio por petequias y celulitis pierna derecha. Se le prescribió tratamiento con Augmentine cada 8h junto con polaramine. Refiere no haberse tomado el ATB, ya que el cirujano que le evaluó pie diabético el día 12, no se lo indicó, drenando el absceso en pie derecho. En seguimiento por la Unidad de Tx ( última visita 25 mayo 2015, con RMN normal).
EXPLORACIÓN FÍSICA
TA: 138 / 61 Tª: 36.4 ºC FC: 85 l.p.m. FR: 12 r.p.m. Sat.O2: 98 %
Buen Estado General. Buena coloración e hidratación mucocutáneaNivel de consciencia: Normal; Estado de consciencia: Normal
Auscultación cardíaca: rítmica, soplo panfocal.
Auscultación pulmonar: MVC.
Abdomen: globuloso no se palpan masas ni megalias. Hernia umbilical.
MMII: sin edemas. Dermatitis ocre. Petequias junto con celulitis bilateral piernas.

RESUMEN DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Datos analítica: Glucosa: 182 mg/dL, Urea: 50 mg/dL, Creatinina: 1.0 mg/dL, Sodio: 140 mEq/L, K+: 5.1 mEq/L, Hemoglobina: 10.3 g/dL, Hematocrito: 30.4 %, VCM: 93.8 fL, Plaquetas: 128.0 10e3/uL, Leucocitos: 4.23 10e3/uL, INR: 1.05 PCR: 3.17 mg/dL, Otros: Bilirrubina total 0.30. GPT 20 U/L GAMMA GT ** 384 U/L Creatin Quinasa 83 U/L

EVOLUCIÓN Y COMENTARIOS
Dadas las cifras de plaquetas, aviso a Digestivo, para valoración quien no cree preciso en este momento actual. Remitimos a su Hospital de Referencia para valoración e ingreso si precisa.

DIAGNÓSTICO PRINCIPAL
Púrpura palpable en contexto de absceso digital, posible pie DM
TOH con rechazo cronico
Celulitis bilateral MMII

Enfermedad multivaso

MOTIVO DE INGRESO: Paciente de 72 Años que ingresó por mareos

ANTECEDENTES PERSONALES:

Reacciones adversas a fármacos: Intolerancia a AAS (aunque aparece en su historia, el paciente no cuenta ningún tipo de intolerancia al fármaco)

No alergias al contraste iodado

Cardiopatía previa: Al parecer en seguimiento en consulta privada de cardiología con diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica (ingreso previo en cardiología en 1997, con FEVI normal, hipetrofia septal y lateral y gradiente basal de 50mmHg). No disponemos de ecos posteriores.

Otras patologías: Arteriopatía periférica severa que precisó tratamiento endovascular en 2008.

Tratamiento Previo: VERAPAMILO 120MG, ZOLPIDEM 10MG, OMEPRAZOL 20MG, CLOPIDOGREL 75MG , BROMAZEPAM 1,5MG, ESCITALOPRAM 10MG, OMEPRAZOL 20 MG , PLAVIX 75MG.

Situación Basal: Activa / Independiente. Ángor de esfuerzo en situaciones de frio NYHA II: Escasa limitación para la actividad física habitual con disnea de moderados esfuerzos.

HISTORIA ACTUAL: El paciente refiere que esta tarde estando sentado jugando al dominó comienza con mareo y pérdida de visión asociado a náuseas, sudoración fría y malestar general. El paciente niega opresión torácica previa al episodio ni palpitaciones. Tras recuperación acude al domicilio aún algo mareado y sufre nueva recurrencia presincopal que se sigue de vómitos motivo por el cual consulta en URG.

EXPLORACIÓN FÍSICA: Peso: 67.7 Kg Talla: 1.62 metros IMC: 25.8 TA: 134/62 FC: 73 lpm Tª: 36.2º .

Auscultación cardiaca normal; Auscultación pulmonar: Murmullo vesicular normal sin estertores;

Abdomen: blando y depresible no doloroso a la palpación sin masas ni megalias; No edemas en miembros inferiores.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS

ECG: RS a 75 lpm,PR 170 ms, onda Q patológica en I,aVL y de V4-V6 con alteración inespecíca de la conducción intraventricular.

Analítica urgente: Glucosa: 148 mg/dL; Urea: 21 mg/dL; Creatinina: 0.55 mg/dL; Sodio: 134 mEq/L; K+: 4.3 mEq/L; Hemoglobina: 14.6 g/dL; Hematocrito: 44.2 %; VCM: 90.0 fL; Plaquetas: 231.0 10e3/uL; Leucocitos: 10.09 10e3/uL; INR: 1.09; CrCl (Cockcroft-Gault): 116.25 mL/min; Enzimas cardiacas seriadas: CK 1: 53.0; CKMB 1: 2.92; Troponina T 1: 20.0 pg/ml;

RX Tórax: Cardiomegalia severa. Ligera redistribución vascular. Senos costofrénicos libres.

Ecocardiografía: Se realiza ecocardiograma urgente que muestra dilatación de cavidades izquierdas hipertrofia concéntrica moderada de VI con alteraciones segmentarias de la contractilidad sugestivas de enfermedad multivaso (con necrosis inferoposterolateral extensa que alcanza el ápex)e hipocinesia anterior no compensadora. FEVI visual del 35%. Calcificación del anillo mitral con IM leve. Válvula aórtica trivalva con buena apertura sin insuficiencia.Abundante extrasistolia ventricular y dupletes durante el estudio.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN PLANTA

ECG: RS a 75 lpm,PR 170 ms, onda Q patológica en I,aVL y de V2-V6 con T negativas y alteración inespecíca de la conducción intraventricular.

Analítica: Glucosa: 91 mg/dL; Urea: 27 mg/dL; Creatinina: 0.74 mg/dL; Colesterol Total: 155 mg/dL; Triglicéridos: 82 mg/dL; Colesterol HDL: 37 mg/dL; Colesterol LDL: 101 mg/dL; Sodio: 143 mEq/L; Potasio: 4.9 mEq/L; CrCl (Cockcroft-Gault): 86.4 unidades mL/min.

Ecocardiografía (28/04/2015): VI con hipertrofia de hasta 16 mm en el septum. Cara posterior adelgazada con ecos densos en endocardio y acinesia que se extiende por toda la cara posterior y lateral siendo sugestiva de necrosis antigua posterolateral. Hipocineisa anterior y apical. FE global del 25-30%. Sería conveniente realizar estudio más adelante con contraste. AI dilatada. Válvula aórtica con leve fibrosis sin disfunción valvular. Mitral con calcio en el anillo posterior. Buena apertura valvular con patrón de relajación prolongada (a su ingreso patrón pseudonormal). Cavidades derechas no dilatadas con buena contractilidad. NO derrame pericárdico.

CONCLUSION VI dilatado con severa disfunción sistólcia de origen isquémico. Hipertrofia septal de 16 mm.

Coronariografia (04/05/2015): Acceso radial derecho. Tronco comun: sin lesiones significativas. Descendente anterior:L esión calcificada bifurcada en DA media. Lesión severa en rama diagonal de 2.25mm. Arteria circufleja: Lesiones severa en rama bisectriz y en rama marginal. Coronaria derecha: Oclusión proximal hasta tercio medio. Lecho distal de buen calibre visible desde Cizquierda domionante.

Conclusiones: Enfermedad multivaso

EVOLUCIÓN Y COMENTARIOS

Evolución en Urgencias: Durante su estancia en urgencias el paciente se mantiene asintomático. Dada la cardiomegalia en RX de tórax y la ausencia de informes sobre la miocardiopatia de base con ECG patológico, se realiza ecocardiograma con los hallazgos descritos, por lo que se decide ingreso para completar estudio y monitorización.

Evolución en Planta: Durante su estancia en planta se ha mantenido estable clínicamente sin nuevas recurrencias sincopales. Interpretamos el cuadro como de probable origen neuromediado (cuadro prolongado, con pródromos de mareo, sudoración y naúseas). No obstante completamos el estudio de disfunción ventricular severa objetivando en la coronariografía lesiones severas de los 3 vasos coronarios, probablemente más suceptibles de Qx. Se presentará el caso en sesión M-Qx esta semana y se avisará al paciente con la decisión siendo seguido también en las consultas de cardiología de nuestro hospital. Respecto al tratamiento médico, asociamos ARA II, betabloqueantes y antagonistas de la aldosterona a dosis bajas con AAS 100 mg (de cara a la eventual Qx)

DIAGNÓSTICO PRINCIPAL

– MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA, CON DISFUNCIÓN VENTRICULAR SEVERA DE ORIGEN ISQUEMÍCO. FEVI 25-30%

– ENFERMEDAD DE TRES VASOS. OCUSIÓN DE CD Y LESIONES SEVERAS EN DA, CX Y OM.

Anterior view of healthy heart anatomy showing the coronary arteries of the heart in spanish; ACardio_20140402_v0_001_sp
SOURCE: ACardio_20140402_v0_001; Rendered from 3D_normal_heart.mb; 3D_cardiacsurg_cab_normal_anatomy, inset from cardio_atherect-anat_1b
ref: modeled from zygote model; p00192en_1;

OTROS DIAGNÓSTICOS

-ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA

TRATAMIENTO AL ALTA

– Adiro 100mg 1 comprimido en la comida (suspender clopodogrel)

– Irbesartan 75 mg 1 comprimido en desayuno.

– Bisoprolol 2.5 mg i comprimido en desayuno (suspender verapamilo 120 mg)

– Elecor 25 mg: 1/2 comprimido en comida

– Seguril 40mg 1 comprimido en desayuno.

– Atorvastatina 80 mg 1 comprimido en cena (suspender simvastatina)

– Escitalopram 10 mg 1 comprimido en desayuno

– Lexatin 1.5 mg 1 comprimido al acostarse

– Omeprazol 20 mg: 1 comprimido en desayuno

MOTIVO DE INGRESO: Paciente de 79 Años que ingresó por hipertensión arterial y mareo .

TIPO DE INGRESO: URGENTE

ANTECEDENTES PERSONALES:

No reacciones adversas a fármacos

No alergias al contraste iodado

Factores de riesgo cardiovascular: HTA∙ Glucosa alterada en ayunas∙ Dislipemia∙

Otras patologías: Osteoporosis. Sordera.

Cirugía previa: Amigdalas.

Tratamiento Previo: Alipza 2mg; Enalapril/HTZ 20/12.5mg; Calcium Sandoz 1000mg/880

Situación Basal: Ayuda para algunas necesidades. NYHA II: Escasa limitación para la actividad física

habitual con disnea de moderados esfuerzos.

HISTORIA ACTUAL: Acude remitida desde centro de salud por crisis de HTA tras abandono del tratamiento por parte de la paciente sin motivo que ella recuerde. Además refiere desde hace meses cefalea y mareo al caminar, sin síncope previo. Niega clínica de congestión o dolor torácico.

EXPLORACIÓN FÍSICA: Peso: 63.0 Kg Talla: 153.0 metros IMC: 0.0 TA: 140/64 FC: 40 lpm FR: 12 Tª

afebril Sat O2%: 99 ; AC: Soplo sistólico eyectivo III/VI. Dudoso S3.; AP: Crepitantes bibasales. Mínimos

edemas maleolares.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS

ECG: BAV completo. Frecuencia auricular a 100 lpm. Escape a 40 lpm con QRS 120ms y morfología de

BCRDHH y HBAI.

Analítica urgente: Glucosa: 111 mg/dL; Urea: 43 mg/dL; Creatinina: 1.0 mg/dL; Sodio: 138 mEq/L; K+: 4.3

mEq/L; Hemoglobina: 11.1 g/dL; Hematocrito: 33.3 %; VCM: 92.8 fL; Plaquetas: 219.0 10e3/uL;

Leucocitos: 6.46 10e3/uL; INR: 0.97; NT-proBNP: 6341.0 pg/mL; CrCl (Cockcroft-Gault): 45.37 mL/min;

RX Tórax: pte.

Ecocardiografía: Congestion pulmonar bilateral y cardiomegalia.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN PLANTA

RX Tórax PA y lateral: no hallazgos de neumotórax. Derrame pleural bilateral.

Ecocardiografía (07/05/2015): VI de dimensiones normales con función sistólica moderadamente

deprimida por hipocinesia global con asincronía intraventricular. AI no dilatada. Calcificación del anillo

mitral. Válvula mitral esclerosa, sin estenosis y con insuficiencia ligera (ORE de 20 mm2). Válvula aórtica

trivalva, degenerativa, sin estenosis ni regurgitaciones significativas.

VD no dilatado con función sistólica normal. IT ligera con gradiente sistólico de 27 mmHG. PSAP estimada

en torno a 37 mmHG. Ausencia de derrame pericárdico. Derrame pleural bilateral.

CONCLUSION: Disfunción sistólica moderada por hipocinesia y asincronía intraventricular. Derrame

pleural bilateral.

Intervencionismo estructural (06/05/2015): Descripción del procedimiento:anestesia local, incision

subclavicular izquierda, se diseca bolsa prepectoral, con tecnica de Seldinger se punciona vena subclavia izquierda, por ella y bajo control de Rx se aloja cable en VD, se miden umbrales agudos que son aceptables, se fija cable y se conecta a bateria VVI Endurity de St-Jude, que tambien se fija. Hemostasia, cierre por planos, piel con grapas. Se suspende la perfusion de aleudrina que traia la paciente.

Implante de dispositivo (06/05/2015): MARCAPASOS; marca: St. Jude; tipo: Unicameral

EVOLUCIÓN Y COMENTARIOS

Evolución en Planta: Paciente que ingresa por BAVc sintomático sin causa secundaria por lo que se indica implante de MP definitivo VVIR. La mañana previa al implante prsentó episodios de TV polimórfica de hasta 5 segundos de duración que obligó a isoproterenol y magnesio consiguiendo estabilidad antes del implante del dispositivo. Al ingreso semiología clínica y radiológica de IC que se trata con diuréticos que se mantienen al alta. No ha habido complicaciones asociadas al implante aunque en la eco del alta llama la atención la presencia de disfunción con FEVI en torno al 45% mediada por asincronía por lo que se asocia betabloqueo a dosis bajas (y mantenemos diuréticos de asa). Será seguida en CEXT cardiología y en CEXT Arritmias (revisión marcapasos).

DIAGNÓSTICO PRINCIPAL

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR COMPLETO

INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA

FEVI MODERADAMENTE DEPRIMIDA

OTROS DIAGNÓSTICOS

HIPERTENSIÓN

DISLIPEMIA

OSTEOPOROSIS

HIPOACUSIA

TRATAMIENTO AL ALTA

Seguril 40 mg: 1 comp en desayuno y medio en merienda

Emconcor cor 2.5 mg: 1 comp en desayuno

Enalapril 20 mg: 1 comprimido en desayuno (SUSPENDER Enalapril/HTZ 20/12.5mg)

Resto según llevaba: Alipza 2mg; Calcium Sandoz 1000mg/880

REVISIONES: Consulta externa de Cardiología. Consulta externa de Arritmias.

DM tipo 1A en paciente jóven

ANTECEDENTES
Antecedentes Personales: No alergias medicamentosas
Fumador de 5 cig/d. No hábito enólico.
Antecedentes Familiares: padre DM2.

DIAGNÓSTICO
Diabetes Tipo: Diabetes tipo 1A
Diagnosticada en el año: 1996
Metadiabetes: No Actualmente
Prevención: Primaria

EXPLORACIÓN FÍSICA
Talla: 1.76 Peso: 63.5 IMC: 20.0 TAS: 100.0 TAD: 60.0
Fecha Retinografía: 28/7/14

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Glucemia Basal: 224.0 HbA1c: 7.6. Cociente albúmina creatinina: 12.0 LDLc: 82.0 HDLc: 49.0 Colesterol: 152.0 Triglicéridos: 106.0, Creatinina: 0.8, Aclaramiento de creatinina: 125.1887426242, Otras pruebas frecuentes: Fondo de ojo normal

Otras pruebas: Ht normales

DIETA: Raciones 2500 kcal

AUTOCONTROL
Número de hipoglucemias al mes: 5
Monitorización Glucémica: Escasos controles.

EVOLUCIÓN: Sigue un horario muy irregular y se acuesta muy tarde y se levanta tarde, excepto los dias que va a trabajar.
Indico importancia e un horario mas adecuado y lantus pmas temprano.
Se insiste en hacerse controles.
Enero 2015: Horarios mas regulares. Ha empezado a trabajar. Controles pocos con importante variabilidad. Cuadros de hipoglucemia leve sintomaticos antes de la comida. Se ajusta dosis.
Junio 15. Sin controles practicamente. Se ajustará dosis cuando se haga más controles. Pido FO.

TRATAMIENTO:
Novorapid 4 U en almuerzo, 8 U en comida, 8 U en cena
Lantus 24 U a las 22h.
*Objetivo glucémico en ayunas 80120:
Si control antes de desayuno < 90 durante 23 dias, ir bajando Lantus de 2 en 2 U. Si glucemia >120 durante 23 días seguidos, aumentar lantus de 2 en 2 UI hasta conseguir objetivos.
*Objetivo glucemia postprandial (2h después de comida) <160: si glucemia >160 durante 2 días seguidos, aumentar NovoRapid de 1 en 1 UI cada dos días.

Dado que el paciente presentaba mal control, se recomendó  ABBOT FREE STYLE LIBRE.

 

Para más información: http://www.freestylelibre.es/

 

Complicaciones DM2

ANTECEDENTES
Por sordera intolerancia a fármacos ototóxicos. Cardiopatía isquémica con IAM y angioplastia en 2003.
Hipertrigliceridemia en tto.
DM tipo 2 en tto con ADOs. Mal control en tto con ADOs. No conoce metadiabetes.

DIAGNÓSTICO
Diabetes Tipo: Diabetes tipo 2
Diagnosticada en el año: 1999
Metadiabetes: Macroangiopatía. Cardiopatía isquémica
Otros diagnósticos: Dislipemia. HTA. Obesidad tipo I

EXPLORACIÓN FÍSICA
Talla: 1.79 Peso: 99.0 IMC: 31.0 TAS: 140.0 TAD: 87.0
Fecha Retinografía: 28/07/14

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Glucemia Basal: 102.0 HbA1c: 9.6 Microalbuminuria: NegativoCociente albúmina creatinina: 6.7 LDLc: 103.0 HDLc: 39.0 Colesterol: 162.0 Triglicéridos: 100.0 Creatinina: 1.49 Aclaramiento de creatinina: 51.48
Fondo ojo: Normal
H. tiroideas normales.

DIETA: Calorias 1800 kcal

AUTOCONTROL
Monitorización Glucémica: Escasos controles.
antes DE 200-170,
antes CO 120-140,
antes CE 140-160.

EVOLUCIÓN:

Julio 14: Peso estable. Se reduce Janumet a 1cp/d por función renal. Se repasa ajuste.
Enero 2015: Empeoramiento del control glucemico. Ha necesitado aumetar insulina en todas las franjas horarias.
Mejoria de la funcion renal. Se añade de nuevo 1 comprimido de janumet. Se ajusta dosis dosis de insulina.
Junio 15: Pte de colocación de Bypass.
Se ajusta insulina y cambio Ator de 20 por Rosu de 20 para optimizar control de LDL.

TRATAMIENTO:

Levemir
Acovil 5mg 100,
Adiro 100 010,
Atenolol 50 100,
Omeprazol 20,
Novorapid 14U en desayuno, 16U en comida y 16U en cena.
Janumet 50/1000 100,
Levemir flexpen 58 UI (23h)
Crestor 20 mg: 1 comprimido en cena.
Secalip 145mg 001

RECOMENDACIONES: Revisión en 6 meses con analítica + FO

Tiroides micronodular

ANTECEDENTES
No AMC.
2-3 cigarrillos/día.
Dislipemia.
IQx: Quiste mamario, ovarico, 2 cesareas.
Tto: Simvastatina 20 0-0-1, Eutirox 50 mcg 1/2-0-0.
No antecedentes familiares
Hijo DM tipo 1.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Peso: 70.0
Talla: 1.62
IMC: 26.6727632983
Cuello: no palpo nodulos

EXPLORARIONES COMPLEMENTARIAS
TSH: 72,5 T4l 0.56, antiTPo y antiTG positivos.
Junio 15: TSH 0.629, T4L 1.60, T3L 3.0, col 197, Trig 168, LDL 113
ECO tiroidea marzo 15: Signos de tiroiditis con nódulos bilaterales, de características ecográficas benignas, el
mayor de 8.3 mm en LTD.

EVOLUCIÓN
En analitica de control para estudio de dislipemia se objetiva hipotiroidismo primario autoinmune sin sintomatologia acopañante. Se inicia tratamiento con eutirox 25 mcg 1 comrpimido al dia por MAP. No astenia, tension arterial normal.Tiene pendiente eco tiroidea.
Junio 15: Funcion tiroidea controlada. Asintomática. Col controlado. Alta

JUICIO CLÍNICO

Hipotiroidismo primario autoimune. Tiroides micronodular

TRATAMIENTO

Eutirox 100 mcg.
Alta a AP.
Se recomienda control de HT y ECO anual. Remitir si crecimiento nodular o alteracion de funcion tiroidea.

Ajuste de Eutirox

ANTECEDENTES
-Hipotiroidismo 1º en tto desde 2004.
-DM2 diagnsoticada en 2009 con buen control en tto con Icandra 50/1000. No metadiabetes.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Tiroides normal
Peso: 74.0
Talla: 1.64
IMC: 27.513

EXPLORARIONES COMPLEMENTARIAS
23/3/15 T4L 0.88, TSH 7.48 (tomando 75 3 dias, 100 2 dias).
8/6/15 T4L 1.48, TSH 0.037 (tomando 100), A1c 6.4%, Glu 109. Cociente MAU/Cr 0.5

ECO tiroidea (junio 15): Tiroides heterogéneo, de tamaño disminuido (mide unos 11 y 8 mm, ejes ap,
respectivamente LTD y LTI), con vascularización dentro de la normalidad y sin imágenes de nódulos definidos.
Se observan tractos groseros hiperecógenos entremezclados con alguna zona pseudomiconodular
hipoecógena, sugestivo de atrofia.

No evidencia de adenopatías regionales.
AAT negativos
FO 15: No RPD

EVOLUCIÓN
Remitida para ajuste de dosis de Tiroxina. En analitica de marzo se detecta TSH en 7.4 por lo que su Mf aumentó dosis de 425mcg/sem a 700mcg/sem. No ha bajado de peso. Sólo refiere que no duerme. No temblores. De momento mantengo dosis por no tener analitica reciente. Palpo tiroides ligeramente aumentado a expensas de HTI. Solicito nueva analitica y ECO.
Junio 15: Se reduce dosis de Eutirox a 575mcg/sem por TSH frenada. Asintomática. ECO con tiroides disminuido sin nodulos. Doy alta

JUICIO CLÍNICO
Hipotiroidismo 1º
DM2. Buen control. No metadiabetes

TRATAMIENTO
Eutirox 75mcg/d de Lunes a viernes. Eutirox 100mcg/d Sábados y Domingos.

Alta a AP
Se recomienda control de HT (el primer analisis en 2 meses) y posteriormente cada 6 meses.

Hiperprolactinemia

MOTIVO DE CONSULTA
Funcional

ANTECEDENTES
No AMC
Fumadora 10 cig/día. No hábito enólico.
No HTA,ni DM ni DLP ni hiperuricemia.
No Qx.
Sme de Ovario Poliquístico a los 18 años.
AF: DM»: tío, abuela. Tío muerte súbita.
TTO: Eutirox 50.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Bocio simple

EXPLORARIONES COMPLEMENTARIAS
1º: TSH 9.62 mcU/ml, T4l 0.85 ng/dl, Anti-tiroglobulina 202 UI/ml, Anti-TPO 234UI/ml
Con medicación: TSH 2.6 mcU/ml, T4l 1.23 ng/dl
Junio 15: HT normales, PRL 1198mui/l, resto normal.

EVOLUCIÓN
En una analítica por encontrarse con temblor, dolor abdominal le realizaron analítica donde se objetivo
hipotiroidismo primario autoinmune. Actualmente se encuentra bien. ciclos menstruales irregulares.
Junio 15: Remitida derivada de Dermatología por evidenica de hiperprolactinemia. La paciente tiene AP de
SOP y está en tto con Drosure y androcur durante los 10 primeros dias del ciclo. Se solicita PRL en reposo
suprimiendo prevismente ACOh.

JUICIO CLÍNICO
-Hipotiroidismo primario autoinmune controlado
-Hiperprolactinemia probablemente secundaria a SOP y toma de ACOh.

TRATAMIENTO
Eutirox 50.
Drosure y Androcur suspender 1 mes antes de analitica.

REVISIÓN
Revision 6 meses con PRL en reposo.

Aumento CPK por estatinas

ANTECEDENTES
-Cardiopatía isquémica. Lesion en DA proximal en el 2009 tratada con stent recubierto. FEVI 61%. Buena
capacidad funcional.
-Factores de riesgo cardiovascular: Dislipemia∙ Ex fumador∙ Obesidad∙
Tto crónico: Emconcor 2.5mg, Tromalyt 150mg 0-1-0, Crestor 5mg.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Peso: 90.5
Talla: 1.67
IMC: 32.45006992
EXPLORARIONES COMPLEMENTARIAS
Marzo 15: Col 196, LDL 109, HDL 44, Trig 218, CPK 377, E. Hepáticas normales.
EVOLUCIÓN
Remitido de AP para valoración de paciente con DLP mixta y antecedentes de CP isquémica. En tto con Rosu
de 20mg se evidenció elevacion de CPK a 1922. su MF le redujo dosis de Rosu a 5mg y la enzima muscular se
redujo a 377. En la actualidad no molestias musculares. Se insiste en dieta baja en grasas y se cambia Rosu
por asociacion de Ator 20 con Ezetimibe.
JUICIO CLÍNICO
Obesidad grado I
DLP
CP isquémica
TRATAMIENTO
ATOZET 10/20mg 0-0-1
Suspender Crestor.
Resto igual

REVISIÓN
Revisión 4 meses con A (CPK)

Mal control diabético

ANTECEDENTES
Intolerancia GI a Metformina.
El dia 22/01/2015 se realiza Histerectomia vaginal + plastias por prolapso uterino III + cistocele III+ rectocele II que cursa sin incidencias.
Tto crónico: Parapres 16mg 101, Tromalyt 150mg 010,Atorvastatina 10mg 001, Acrel 75mg, Natecal D flas, Masdil 300mg, rivotril 0.5 101, Amaryl 4mg

DIAGNÓSTICO
Diabetes Tipo: Diabetes tipo 2
Diagnosticada en el año: 2000
Metadiabetes: No Actualmente
Otros diagnósticos: HTA.Dislipemia

EXPLORACIÓN FÍSICA
Talla: 1.58 Peso: 68.0 IMC: 27.0

EVOLUCIÓN: Remitida para ajuste de tratamiento para su diabetes en paciente de 74 años. No metadiabetes. Según refiere niveles en ayunas por encima de 160 llegando a 200 en alguna ocasión. Se suspende glimepirida y se inicia Gliclazida+inibidor de DPP4 mas inicio de metformina de forma progresiva.
Pido FO.

TRATAMIENTO:
Onglyza 5mg 010
Diamicron 30mg 100: *Si hipoglucemias reducir a la mitad Diamicron.
Dianben 850mg 101 (inicio gradual: 0-0- 1/ 2 (durante 3 dias), 1/2- 0- 1/2 (durnate 3 dias), 1/2- 0-1 (durante 3 días), 1- 0-1 hasta ravisión)
Parapres 16mg 1-0-1, Tromalyt 150mg 0-1-0, Atorvastatina 10mg 0-0-1, Acrel 75mg, Natecal D flas, Masdil 300mg, rivotril 0.5 101.

RECOMENDACIONES: Revisión en 5 meses con A +FO