ICTUS ACM IZQUIERDA

MOTIVO DE CONSULTA: Mujer de 77 años que acude sin activación de Código Ictus por alteración del lenguaje y debilidad de extremidades derechas.

ANTECEDENTES PERSONALES:

– No alergias medicamentosas conocidas.
– HTA. DM-2 con ADOs e insulinizada, metadiabetes. DLP. No tóxicos.
– FA paroxística no anticoagulada.
– Cardiopatía isquémica.
Situación basal: mRS 1
Tratamiento actual: amlodipino 10mg, captorpil 25 mg a demanda, procoralan 7.5mg, serc 16mg, janumet 50/1000 mg, anagastra, crestor 10mg, adiro 100mg, dosazosina 8mg, isodiur 10mg, levemir, lorazepam, openvas plus 40/12.5, zaldiar.

ENFERMEDAD ACTUAL: Esta mañana, a las 11h, estando en la panadería, sufre cuadro brusco de debilidad en extremidades derechas, desviación de la comisura bucal y dificultad para hablar. Avisan a médico de urgencias que objetiva una TA 150/80. Su familia la trae a este hospital por sus propios medios. Se activa CI desde urgencias.

EXPLORACIÓN FISICA:
TAS/TAD: 165/95 mm Hg FC: 66 l.p.m. Tª: 36.5 ºC
AC: Rítmico, no soplos.
AP: hipoventilación generalizada.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: alerta, tendencia cefálica a la izda, emisión de palabras aisladas en respuesta a órdenes, no obedece órdenes simples,reflejo de amenaza derecho ausente, isocoria normorreactiva, mirada desviada a la izda que cruza línea media completando, paresia facial supranuclear derecha, pares bajos normales, hemiparesia derecha fláccida 3/5, RM +/++++, RCP extensor derecho, sensibilidad tactoalgésica no valorable. NIHSS 19.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS URGENCIAS:
ANALÍTICA: sin hallazgos.
ECG: RS 66 lpm. T – de V4 a V6
TC CRANEAL:  Código ictus. Protocolo de código ictus.
TC simple de cráneo: Se aprecia sutil hipodensidad corticosubcortical, de predominio frontal y más evidente temporal izquierdas, que produce leve efecto de masa sobre parénquima cerebral adyacente. Hallazgos en relación con infarto isquémico hiperagudo en territorio de predominio superficial de la ACM izquierda. Área hipodensa de encefalomalacia de predominio temporal izquierda, en relación con probable infarto crónico en territorio de la ACMI. Sistema ventricular de tamaño y morfología normal. Ampliación de los surcos de la convexidad por atrofia corticosubcortical acorde con su edad. Línea media centrada.
Angio TC: Defecto completo de repleción de contraste, que produce un stop en la M1 (antes de la cisura
de Silvio), de la ACM izquierda, se aprecia asimetría con disminución de la perfusión distal en el
hemisferio cerebral izquierdo, de predominio fronto-temporal. Hallazgos en relación con infarto
isquémico agudo en la M1 de la ACM izquierda. Ateromatosis calcificada en el arco aórtico, ambos orígenes de las arterias subclavias y menos evidente en ambos sifones carotídeos. Todo ello no produce una estenosis significativa.
Arteria vertebral derecha hipoplásica. ACP izquierda de origen fetal como variante de la normalidad, se aprecia la AcomP homolateral de mayor calibre.
TC perfusión: No se realiza por petición del neurólogo de guardia.
Conclusión:
Infarto isquémico hiperagudo en la M1 de la ACM izquierda.
Infarto crónico de predominio temporal en territorio de la ACMI.
ACP izquierda de origen fetal como variante de la normalidad.

RESUMEN DE EVOLUCIÓN:
– Hora de inicio de los síntomas: 11:00h.
– Hora de llegada al hospital: 12:15
– Hora del TC craneal: 12:45h
– Hora de inicio de fibrinolisis:13:00h
Se inicia tratamiento con rTPA (8 mg en bolo y 68 mg en perfusión) con monitorizacion con DTC en ventana transtemporal, se visualiza espectro Doppler TIBI I a 45- 50 mm, a los 50 minutos del inicio mejoría con patrón TIBI IV en el mismo trayecto, coincidiendo con mejoría sintomática de predominio motor y sensitivo. Al finalizar el tratamiento empeoramiento de espectro Doppler con patrón TIBI II sugestivo de reoclusión arterial, por lo que decidimos realizar protocolo de CI para TIAM.
Al finalizar fibrinólisis la exploración neurológica es: alerta, consciente, lenguaje espontáneo ausente, responde a órdenes con monosílabos, no obedece órdenes, reflejo de amenaza derecho abolido, mirada conjugada desviada a la izda que cruza línea media completando, paresia facial supranuclear leve, hemiparesia derecha fláccida 4/5, RCP extensor derecho, rpta simétrica al dolor. No negligencias. NIHSS 15.

JUICIO CLÍNICO AL INGRESO:
– ICTUS ISQUÉMICO AGUDO DE TERRITORIO DE ACM IZDA POR OCLUSIÓN DE M1 DISTAL DE PERFIL CARDIOEMBÓLICO.
– TRATAMIENTO CON RTPA IV.
– TIAM DE RESCATE.

ICTUS ISQUÉMICO BULBAR IZQUIERDO

 

MOTIVO DE CONSULTA: Varón de 49 años con adormecimiento en hemicuerpo derecho.

ANTECEDENTES PERSONALES:
– No alergias medicamentosas conocidas.
– No HTA ni DM conocidas. Hipercolesterolemia en tratamiento. Fumador de 2 paquetes/día. Enolismo importante (bebedor de 3 L de cerveza y 1 belmonte al día).
– Criterios clínicos de SAOS.
– Cirugías: Herniorrafia inguinal bilateral. Fístula anal. Absceso perianal.
Situación basal: Vive con su madre y una hermana. Activo e independiente para las ABVD.
Tratamiento actual: Omeprazol 20mg, Antaxone 50 mg, Rosuvastatina 10 mg.

ENFERMEDAD ACTUAL: Hace cuatro días refiere de forma brusca hipoestesia en hemicuerpo derecho con sensación de hormigueo, que se han fluctuado hasta hoy con momentos en los que se encuentra casi asintomático. Acude porque al acostarse ha presentado mareo con giro de objetos y se ha caído de la cama, autolimitado.

EXPLORACIÓN FISICA: TAS/TAD: 128/83 mm Hg FC: 91 l.p.m. Tª: 36.4 ºC

AC: rítmica, sin soplos ni extratonos. AP: MVC, mínimos crepitantes en base izquierda.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: alerta, consciente, orientado en tiempo, espacio y persona, lenguaje fluente sin elementos afásicos, nomina y repite, obedece órdenes axiales y apendiculares de hasta tres secuencias, no negligencia auditiva, táctil ni visual. Isocoria normoprreactiva, MOEs sin restricciones, hipoestesia tactoalgésica facial izquierda, V motor normal, VII normal, pares bajos normales, fuerza 5/5 en las cuatro extremidades, RM +/++++, RCPF, hipoestesia tactoalgésica braquiocrural derecha. No alteración de la sensibilidad propioceptiva ni vibratoria, coordinación normal, marcha normal.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS URGENCIAS:

Analítica: sin alteraciones significativas.
ECG: RS 100 lpm.
TC craneal: Normal.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
Dupplex de TSAo: Aumento del grosor intima media 1.2 mm, con placa de ateroma en el origen de la ACID sin causar estenosis significativa.

JUICIO CLÍNICO AL INGRESO:
– SD SENSITIVO ALTERNO (FACIAL IZDO/BRAQUIOCRURAL DERECHO) FLUCTUANTE.
– PROBABLE ICTUS ISQUÉMICO AGUDO BULBAR LATERAL IZQUIERDO.

 

*** NO cumple criterios de Síndrome de Wallenberg: no disartria, no disfagia, no diplopia, no Síndrome de Horner ipsilateral ni ataxia cerebelosa ipsilateral.

ICTUS LACUNAR

 

MOTIVO DE CONSULTA: Paciente varón de 58 años que consulta por debilidad de extremidades izquierdas.

ANTECEDENTES PERSONALES: No AMC. HTA. DM-2 en tratamiento con ADO. DLP mixta.
Hiperuricemia. Ictus isquémico en diciembre de 2005 de perfil lacunar (cápsula interna derecha) que cursó con síndrome sensitivo-motor izquierdo, sin secuelas. En dicho contexto, estudio de trombofilia. No disponemos de informes a este respecto. En hoja adjunta de control de sintrom, aparece como diagnóstico causal «ictus isquémico cerebral embolígeno – heterocigosis factor de protrombina».
Situación basal: Independiente.
Tratamiento actual: Sintromb según hematología. Co Diovan forte 160 1-0-0, emconcor 2,5 0- 1-0, alopurinol 100mg 1-0-0, eucreas 50mg 1-0-1, zarator 20mg 0-0-1, omeprazol 20mg 0-0-1, prandin 1mg 0-1-0, secalip supra 160 mg 0-0-1.

ENFERMEDAD ACTUAL: Paciente con múltiples factores de riesgo vascular y trombofilia (al parecer  heterocigosis protrombina) presenta desde ayer por la noche (sobre las 23:00) episodio brusco de debilidad de hemicuerpo izquierdo asociado a parestesias en mano izquierda. Refiere que al ponerse de pie, se caía por debilidad de MII. Consulta esta mañana por persistencia de los síntomas. No cefalea, náuseas, vómitos ni otra sintomatología, no visión doble.

EXPLORACIÓN FISICA:

TAS/TAD: 230/100 mm Hg FC: 75 l.p.m. Tª: 36.0 ºC
AC: Rítmico, sin soplos
AP: MVC
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: Consciente. Orientado. Lenguaje fluente, sin elementos afásicos ni disártricos. Campimetría por confrontación normal. PICNR. MOEs sin restricciones. Fondo de ojo sin hallazgos de HTIC. Mínima asimetría facial izquierda. Fuerza: 4/5 hemicuerpo izquierdo, 5/5 resto. ROT ++ bicipitales, + patelares y aquíleos. RCP indiferente izquierdo, flexor derecho. Hipoestesia tactoalgésica faciobraquiocrural izquierda. Pseudodismetría en maniobra D-N izquierda. Marcha: Dificultad para la marcha por claudicación MII, con lateropulsión hacia ese lado, que describe como «fallo de la pierna».

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS URGENCIAS:
ANALÍTICA: Glucosa 191, urea 39, creatinina 1,13. Sodio 134. Hemograma y resto de BQ normal. Coagulación: AP 59, PTTA 1,34. INR 1,40.
ECG: RS a 75 lpm. Q y T negativa en III. No alteraciones de la repolarización.
RX DE TÓRAX: Botón aórtico prominente. Cardiomegalia leve.
TC CRANEAL: Se observa área hipodensa cápsulo-lenticular derecha en relación con infarto lacunar crónico. Áreas hipodensas periventriculares y subcorticales por isquemia crónica/hipoperfusión. No se observan otras alteraciones de la densidad en parénquima cerebral ni cerebeloso. No evidencia de efectos de masa ni lesiones hemorrágicas. Este Sistema ventricular de tamaño y morfología normal. Cisternas de la base, cisuras y surcos de la convexidad sin alteraciones.

Juicio diagnóstico: sin evidencia de patología aguda intracraneal. Infarto lacunar crónico cápsulo-lenticular derecho.

RESUMEN DE EVOLUCIÓN: El paciente presenta un cuadro clínico de instauración brusca de debilidad en hemicuerpo izquierdo y alteración de la sensibilidad tactoalgésica en dicho hemicuerpo, compatible con ictus de perfil lacunar en territorio de ACMD similar al que tuvo hace 10 años. Además, está diagnosticado de trombofilia por heterocigosis del gen de la protrombina, por lo que está anticoagulado. En 2005 se realizó ETE (ictus en joven) y fue normal (no comunicación derecha-izquierda). El paciente presenta múltiples FRV. Se decide iniciar antiagregación y mantener clexane profiláctico.

JUICIO CLÍNICO AL INGRESO:
ICTUS ISQUÉMICO DE PERFIL LACUNAR DERECHO. SÍNDROME SENSITIVO-MOTOR IZQUIERDO.

 

***Ojo en TAC: se verá como una hipodensidad, en RMN como imagen hiperintensa.

¿Qué es el infarto lacunar?

El infarto lacunar es secundario a arteriopatía, lipohialinosis de pequeño vaso, cardiopatía o tabaquismo. Son menores de 15 mm , localizados en el área de distribución de una arteria perforante, procedente del polígono de Willis, ACM o sistema vértebrobasilar.  La HTA es el FR más importante, observándose en un 65 %.  Suelen ocasionar un déficit neurológico de + de 24h de evolución. La mitad de los pacientes presentan AITs previos de unos 30 minutos, y una latencia entre AIT y el infarto lacunar de 24-72h.

Características comunes del infarto lacunar

a) Neurológicas: ausencia de déficit visual y oculomotor, buen nivel de consciencia y ausencia de crisis epilépticas.

b) Neuropsicológicas: ausencia de afasia,apraxia, agnosia, negligencia, deterioro de FM.

c) Ausencia de vómitos y síntomas vegetativos

Tipos de infartos lacunares

1) Motor puro: Parálisis hemicorporal facio-braquio-crural.

– Brazo posterior de la cápusila interna. Arteria coroidea anterior (rama de la carótida interna, más rara vez de la ACM).

– Base de la protuberancia: lacunar pontino

2) Sensitivo puro: núcleo ventral póstero-lateral del tálamo (ACP).  Disestesias  facio-braquio-crurales.

***Menos frecuente la distribución queiro-oral(afectación peribucal y de la mano ipsilateral).

3) Sensitivo-motor: la combinación de los dos anteriores.

4) Ataxia- hemiparesia: brazo anterior cápsula interna o base de la protuberancia.

– Lesión de la vía córtico-ponto-cerebelosa.

– Síndrome piramidal crural + síndrome atáxico homolateral.

– No déficit sensitivo.

5) Disartria- mano torpe: brazo anterior  o rodilla de la cápsula interna  (lo + frec.) o base de la protuberancia.

– Disartria moderada/ grave

– Paresia central facial

-Hiperreflexia homolateral con signo de Babinski

-Lentitud y torpeza motora de la mano ispilateral

– Sin afectación sensitiva

SÍNDROME PSEUDOBULBAR: la existencia de múltiples infartos lacunares conduce a este síndrome: disartria, disfagia, disfonía, parálisis facial BILATERAL y labilidad emocional.

Fuentes: http://es.slideshare.net/drojitos/infarto-lacunar-7164346

» No todo es ictus…»

MOTIVO DE CONSULTA: Varón de 66 años que es traido a Urgencias como Código Ictus por debilidad en extremidades izquierdas.

ANTECEDENTES PERSONALES:

– No alergias medicamentosas conocidas.HTA en tratamiento. No DM. No DLP.
– No enfermedad cardiopulmonar, péptica ni renal conocida.
– Discopatía lumbar degenerativa con protrusiones discales.
– IQX: varices
Situación basal: independiente para ABVD.
Tratamiento actual: Captopril 25 mg 1 cada 24 horas.

ENFERMEDAD ACTUAL: Según refiere el paciente, esta noche a las 21:00h su hija refiere que ha salido del baño y le han objetivado desviación de la comisura bucal a la derecha y debilidad de MSI, por lo que lo han llevado a SUAP. Allí se añade debilidad de MII y TA 219/122, contactando con NRL de guardia de nuestro hospital a las 21:15h. Se activa Código Ictus extrahospitalario. El paciente llega a nuestro hospital a las 22:06.

EXPLORACIÓN FISICA: TAS/TAD: 168/103 mm Hg FC:60 lpm
ACP: ritmico, no objetivo soplos. MVC
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: Consciente, orientado en las 3 esferas. Lenguaje fluente , nomina, repite, comprende y obedece órdenes. Disartria. Hemianopsia homónima izquierda. MOEs sin limitaciones, V m y s normal. Paresia facial supranuclear izquierda. Hemiparesia izqueirda 0/5 MSI, 3/5 en MII. ROT presentes y simétricos, RCP flexor bilateral. Hipoestesia tactoalgésica en extremidades izquierdas. NIHSS: 00002/10402/01010:11

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS URGENCIAS:

Analítica: Bioquímica: Glucosa: 115 mg/dl , Urea: 32 mg/dl , Creatinina: 0.89 mg/dl , Ck: 141.0 U/L , Sodio: 140 mEq/L , Potasio: 4.2 mEq/L , PCR: . Hemograma: Hb: 14.1 g/dL , Hto: 42.5 % , VCM: 93.8 fL , Plaquetas: 161 10/uL, Leucocitos: 531 10/uL , INR: 0.9.
ECG: Ritmo sinusal a 72 lpm. PR normal. No alteraciones de la repolarización.
RX DE TÓRAX: mala calidad. Imposible visualizar correctamente pulmón derecho. No se objetivan infiltrados ni condensaciones.
TC CRANEAL: Hematoma de ganglios basales derechos con efecto masa sobre ventriculo lateral derecho. Pendiente de informe definitivo.

RESUMEN DE EVOLUCIÓN: Tras objetivarse hemorragia en ganglios basales se desactiva Código Ictus. Ingresa en Unidad de Ictus para control clínico.

JUICIO CLÍNICO AL INGRESO:
HEMATOMA DE GANGLIOS BASALES DERECHOS DE ORIGEN HIPERTENSIVO.

ICTUS ISQUÉMICO, CARDIO-EMBÓLICO, FRONTO-TEMPORO-PARIETAL IZQUIERDO Y CENTRO OVAL DERECHO

MOTIVO DE INGRESO: mujer de 68 años que ingresa, desde Urgencias, por alteración del lenguaje.

ANTECEDENTES:

-No AMC

-HTA > 20 años

-DM tipo 2 en tto con ADOs

-DLP > 3 años.

-Hipeuricemia sin episodios de gota

-Fibrilación auricular diagnosticada en 2010. Inician tto con betabloqueante y anticoagulación.

-Ingreso en Medicina Interna en 03/2010 por neumonía basal derecha y FA con RVR.

-Estudio de disnea severa por parte de Cardiología en 01/2011, con hallazgos en ecocardiograma de insuficiencia mitral grado III/IV. Como parte de estudio para plantear tto quirúrgico se realiza test de isquemia positivo para isquemia en región posteroapical. Se realiza cateterismo cardíaco donde se observa lesión moderada DA media.

-Prótesis valvular mecánica (SJM Nº 27) a nivel mitral, marzo 2013.

-Insuficiencia cardíaca leve diagnosticada en 05/2013 en relación con aparición de flutter. Último ingreso el 13/01/15 con alta el 22/01/2015 por disnea con diagnóstico de neumonía bilateral bacteriémica (E. coli)e insuficiencia cardiaca descompensada.

Situación basal: Ortopnea de 2 almohadas. mRS 1.

Tratamiento actual: Lansoprazol 30 mg 1-0-0,Ramipril 2.5 mg 1-0-0, Bisoprolol 5 mg 1-0-1/2, Repaglinida 1 mg 1-1-1, Trajenta 5 mg 0-1-0,Pravafenix 40/160 0-0-1, Alpopurinol 300 mg 1- 0-0, Seguril 40 mg 1-0-0, Cefditoren 400 mg 1c/12h (durante 5 días desde el alta), Urbason en pauta descendente, en este momento con 16 mg 1c/24h(16 mg 1c/24h durante 3 días; luego ½ comp. diario durante 5 días; luego ½ comp. a días alternos durante 10 días y luego suspender). Clexane 60 mg/12 horas y sintrom según pauta.

ENFERMEDAD ACTUAL: La familia refiere que antes de irse de alta el día 22/01 al mediodía comienza con alteración del lenguaje consistente en decir palabras ininteligibles y repetitivas. La familia cree que es por la medicación y se va casa donde continua con la alteración del lenguaje, sin desviación de la comisura bucal ni debilidad acompañantes. Esta mañana mientras desayunaba además añade torpeza en EEDD sobretodo en MSD. La familia refiere mal control de Sintrom en las últimas semanas (algunas veces >5). Al ser dada de alta se le pautó clexane 60 mg/12 h más sintrom hasta entrar en rango de INR.

EXPLORACION FISICA: Alerta, con disfasia mixta de carácter moderado-severo, emite algunas palabras y obedece alguna orden sencilla. Buen aspecto general, TA 109/59, Tª 37.0º C, FC: 65 lat/min.

AC: tonos arrítmicos con chasquido valvular

AP: buena ventilación ambos campos pulmonares

Abdomen: sin alteraciones.

En la exploración neurológica pupilas isocóricas reactivas; MOE, campimetría normales, paresia facial supranuclear derecha 4+/5, resto de pares craneales normales, debilidad en mano derecha, con tendencia a la claudicación en M-B; resto de fuerzas normales, parece existir hipoestesia derecha pero no valorable por falta de cooperación. ROT ++ simétricos, plantar derecho extensor, izquierdo flexor, no signos de irritación meníngea.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítica: Gluc 118; Prot. Totales 5.9; HbA1c 7.2 %; Trig. 230; 14.000 leucos (9660 neut.); resto de hemograma, bioquímica, coagulación, hormonas tiroideas, proteinograma, B12 y ac. Fólico, con resultados normales.

ECG: Fibrilación auricular con frecuencia ventricular media de 77.

TAC craneal de urgencias: Se visualiza área hipodensa subcortical parietal izquierda de probable origen isquémico, sin poder descartar otras opciones. Por lo que se recomienda RM cerebral. No evidencia de lesiones hemorrágicas parenquimatosas ni extraaxiales. Sistema ventricular no dilatado. No se observan efectos de masa ni desplazamientos de línea media.

JD: Área hipodensa subcortical parietal izquierda de probable origen isquémico, sin poder descartar otras
opciones.

RM cerebral: Se aprecia lesión hiperintensa en T2 y DWI con caída de la señal en ADC frontoparietal izquierda, que asocia pequeños focos parietales corticales y subcorticales y en corteza insular, así como en centro oval del hemisferio derecho. Los hallazgos descritos son compatibles con infarto fragmentado agudo de ramas corticales de la ACM izquierda y de ramas medulares de la ACM derecha de probable origen cardioembólico. Escasas a moderadas lesiones de pequeño tamaño, hiperintensas en T2 en sustancia blanca subcortical de ambos hemisferios por isquemia crónica / hipoperfusión (Fazekas II). Las cisternas de la base, los surcos de la convexidad y el sistema ventricular son de tamaño y apariencia normal. La unión craneocervical es normal. Silla turca parcialmente vacía.

Conclusión: Ictus agudo fragmentado agudo fronto-temporo-parietal izquierdo y en centro oval derecho de probable origen cardioembólico.

EVOLUCIÓN CLINICA: durante su estancia en planta la paciente ha permanecido afebril, hemodinámicamente estable, persistiendo una disfasia mixta, de predominio motor, en grado moderado-severo, aunque ha ido mejorando, al igual que la hemiparesia derecha Facio-braquio-crural en grado 4+/5. Es dada de alta a su domicilio, para continuar tratamiento anticoagulante y rehabilitador.

DIAGNOSTICO PRINCIPAL
ICTUS ISQUÉMICO, CARDIO-EMBÓLICO, FRONTO-TEMPORO-PARIETAL IZQUIERDO Y CENTRO OVAL DERECHO.
PROTESIS MITRAL, MECÁNICA, FIBRILACIÓN AURICULAR.

OTROS DIAGNOSTICOS
DIABETES TIPO 2
HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
DISLIPEMIA.
HIPERURICEMIA.

RECOMENDACIONES AL ALTA:
Debe continuar toda la pauta terapéutica como se indicaba en el informe de alta del Servicio de Infecciosas. Anticoagulación según le indique en Servicio de Hematología.
Precisa continuar rehabilitación física, fundamentalmente del lenguaje. Se adjunta petición.

REVISION: Por su Médico de Atención Primaria y cardiólogo de zona.

«Me mareo»

MOTIVO DE INGRESO: mujer de 76 años que ingresa, desde Urgencias, por cuadro  de diplopía e inestabilidad en la marcha

ANTECEDENTES: No AMC, HTA ni diabetes. Hipercolesterolemia sin tratamiento  actual por último control normal hace un mes. Pendiente de ser vista en consulta de  Nefrología por alteraciones analíticas que no sabe precisar. Refiere mareos desde  hace 6 meses, en tratamiento farmacológico con Serc, coincidentes con ánimo  deprimido, apatía, astenia, tristeza con llanto fácil y sobre preocupación. Claustrofobia.  Fractura de tobillo izquierdo, tibia y peroné, hace más de 20 años, portando material  de osteosíntesis; intervenida de fisura anal. Niega otros antecedentes interés.

Situación basal: Activa / Independiente. Rankin: 0. Tratamiento Crónico: Serc 1-1-1.

ENFERMEDAD ACTUAL: el día de su ingreso, sobre las 10:30, mientras andaba  presenta en forma súbita fuerte mareo no rotatorio, no asociado a cortejo vegetativo,  náuseas ni vómitos; pero si con visión doble en el plano horizontal, con figuras  totalmente separadas; sin pérdida de fuerza en extremidades, alteraciones en el  lenguaje ni en la deglución, pero con inestabilidad al andar, precisando ayuda para la  deambulación. El cuadro ha sido distinto a los mareos crónicos que suelen darle, este  ha sido más incapacitante. Comenzó a mejorar unas tres horas después quedando sin  diplopía, pero con cierto “mareo”, ingresando para estudio.

***Sistema vertebrobasilar:

Los procesos isquémicos producen los llamados «síndromes cruzados», caracterizados por alteraciones de las vías largas contralaterales (hemiparesia, hemihipoestesia) y signos ipsilaterales cerebelosos o de pares craneales. Puede producir:

– Pérdida brusca de la consciencia: con o sin recuperación posterior

– Síntomas de disfunción troncoencefálica: diplopia, vértigo, ataxia (Sd Parinaud, Millard- Gubler, Wallenberg y bulbar medial).
EXPLORACION FISICA: C y O lenguaje fluido, funciones cognitivas y simbólicas  normales. Buen aspecto general, TA: 177 / 81 mm Hg Ta: 35.2 Grado Co FC: 76 l.p.m.

Cuello: No soplos carotídeos.

AC: Rítmico sin soplos.

AP: MVC en ambos campos, no  ruidos patológicos agregados.

ABD: Blando, depresible, no doloroso a la palpación.

MMII: No edemas, signos de insuficiencia venosa crónica.

Exploración  neurológica pupilas isocóricas reactivas; MOE, campimetría, resto de pares craneales,  fuerzas, tono y cerebelo sin alteraciones; marcha temerosa, sin ampliación de la base  de sustentación, con cierta cojera residual a la fractura de tobillo izquierdo; ROT ++ simétricos, plantares flexores, no signos de irritación meníngea.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Analítica: Glucosa:95 , urea:36, Cratinina:1.14 hemograma, bioquímica, coagulación,  orina, hormonas tiroideas, proteinograma, inmunoelectroforesis, marcadores  tumorales, serología de lues, B12 y ac. Fólico, con resultados normales o negativos.

ECG: ritmo sinusal a 67 lpm eje QRS a + 60º.

Rx de tórax: sin alteraciones.

TAC craneal de urgencias: sin alteraciones patológicas.

Angio-TC de TSA: TC craneal sin hallazgos patológicos agudos relevantes.

AngioTC de TSAo y polígono de Willis con ateromatosis bicarotídea, sin estenosis  significativa. Oclusión de top de la basilar, distal a arterias cerebelosas superiores, con  repermeabilización de ambas ACPs por AComPs.

Conclusión: Oclusión de top basilar distal a arterias cerebelosas superiores, con  repermeabilización de ambas ACPs por AComPs.

Irrigación troncoencefálica:  las arterias vertebrales se originan de las subclavias, confluyen a nivel de la unión bulbo-protuberencial para formar la arteria basilar. Previamente la arteria vertebral da lugar a dos  arterias mediales que confluyen para dar lugar a la arteria espinal anterior. Lateralmente a la arteria vertebral se origina la cerebelosa posteroinferior (PICA), que irriga la parte posterolateral del bulbo  e inferior del cerebelo. La arteria basilar se dirige hacia arriba y delante, en la zona medial anterior de la protuberancia, da lugar a pequeñas ramas mediales perforantes, circunferenciales cortas y  a las arterias cerebelosas anteroinferior y anterosuperior. Termina en la unión prontomesencefálica, bifucándose en las arterias cerebrales posteriores.

RM cerebral: No se realizó por claustrofobia y material de osteosíntesis de  composición desconocida.

EVOLUCIÓN CLINICA: durante su estancia en planta el paciente no ha vuelto a  presentar diplopía ni ningún otro síntoma o signo de disfunción neurológica. Se ha  continuado quejando de “sensación de mareo”, de características inespecíficas y en el  contexto de un ánimo deprimido con llanto fácil, para el cual se ha iniciado tratamiento  con un ISRS.

DIAGNOSTICO PRINCIPAL

CUADRO COMPATIBLE CON ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO DEL TERRITORIO VERTEBROBASILAR.

**AIT: déficit neurológico con una duración menor de 24horas. En general, la duraación es menor de una hora; si es mayor la TC suele mostrar lesiones isquémicas.
OTROS DIAGNOSTICOS

TRASTORNO ADAPTATIVO CON SINTOMATOLOGÍA ANSIOSO- DEPRESIVA Y SOMATIZACIONES

RECOMENDACIONES AL ALTA:

Dieta hiposódica pobre en grasas.
Sertralina 50 mg 1⁄2 comp. Por la mañana durante 10 días, después  aumentar a un comprimido entero.
Tromalyt 300 mg una cps tras la comida de mediodía.
Atorvastatina 40 mg un comp en la noche.
Omeprazol 20 mg una caps en desayuno

REVISION: por su médico de atención primaria

ICTUS LACUNAR HEMISFÉRICO DERECHO vs FLUTTER AURICULAR ATÍPICO CON RV CONTROLADA, DE TIEMPO INDEFINIDO

MOTIVO DE INGRESO:

Varón de 79 años que ingresa, desde Urgencias, por desviación de comisura bucal.

ANTECEDENTES:

No alergias conocidas a fármacos. HTA conocida desde hace 8 años en tratamiento con 1 fármaco. DM tipo 2 diagnosticada hace 3 años con buen control. Dislipemia tratada. No hábitos tóxicos. Ictus isquémico parcheado en territorio de 2011 de la ACP derecha (visualizado en RMN cerebral difusión). AIT de territorio indeterminado en abril de 2014 que fue dado de alta con doble antiagregación y Doppler TSA ambulatorio que informa de Ateromatosis difusa con capacidad embolígena, no estenosante. Ulcus duodenal diagnosticado hace unos 13 años resuelto con tratamiento médico. Síndrome prostático con nicturia de 3-4 micciones/noche, sin dolor. Desde hace más de 3 años presenta episodios intermitentes de hematuria macroscópica, en seguimiento por urología. Ecografía renal 2013: Imagen hiperecogénica, sin sombra posterior, sugestiva de AML de 1 cm, en riñón derecho. Ecografía vesical: Imagen hiperecogénica, con sombra posterior, de aprox. 1,8 cm, que se desplaza con el cambio de posición del paciente. Litiasis vesical. Ecografía prostática: Lóbulo medio de 20 cc de crecimiento endovesical. Antecedentes quirúrgicos: Intervenido del oído derecho (en Madrid) en el año 1960, con parálisis facial derecha secundaria. Intervenido de cataratas de ojo derecho hace 4-5 años. Polipectomía de colon realizada mediante colonoscopia hace 19 años. Apendicitis aguda purulenta en 2006.

Situación basal: Adecuada a su edad. Jubilado. Hábito intestinal normal. Al parecer alteraciones de memoria pero que no interfieren en su situación basal. Tratamiento actual: Pantoprazol 20 mg, Irbesartán 150 mg, Novonorm 1 mg cada 24 h, Duodart 0.5/0.4 mg, Emconcor 2,5 mg, Adiro 100 mg, Plavix 75 mg (0-1-0), Atorvastatina 40 mg, acetilcisteína.

ENFERMEDAD ACTUAL:

El día de su ingreso, encontrándose previamente bien, presenta de forma brusca desviación de comisura bucal, por debilidad en su lado izquierdo y cierta alteración en la articulación del lenguaje. Su esposa refiere que le ha administrado plavix y que el adiro lo toma irregularmente. Refieren qué cuando ha llegado 061 ha presentado discreta mejoría.

EXPLORACIÓN FÍSICA:

C y O lenguaje fluido, funciones cognitivas y simbólicas normales. Buen aspecto general, TAS/TAD: 160/91 mm Hg FC: 103 x´. Tª: 37.0 º C. AC: tonos rítmicos, sin soplos; AP: buena ventilación ambos campos pulmonares, Abdomen: sin alteraciones. En la exploración neurológica pupilas isocóricas reactivas; MOE, campimetría, resto de pares craneales, fuerzas, tono, cerebelo y marcha sin alteraciones; ROT ++ simétricos, plantares flexores, no signos de irritación meníngea.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Analítica: Glucosa 232; Creat. 1.29; Urea 50; Colest. 234; Trigl 437; resto de hemograma, bioquímica, coagulación, hormonas tiroideas, proteinograma, B12 y ac. Fólico, con resultados normales.

ECG: (comentado con Cardiología) rítmico, compatible con flutter auricular  atípico con conducción 2:1.

TAC craneal de urgencias : Hipodensidades parcheadas periventriculares y en ambos centros ovales en relación con hipoxia crónica secundaria a enfermedad de pequeño vaso. Infartos lacunares crónicos en ganglios de la base. Dilatación de los surcos de la convexidad y del sistema ventricular secundario a atrofia cortico-subcortical atribuible a la edad. No se observan otras alteraciones en la densidad del parénquima cerebral ni cerebeloso. No evidencia de lesiones hemorrágicas parenquimatosas ni extraaxiales. No se observan efectos de masa ni desplazamientos de línea media. Conclusión: Sin evidencia de patología aguda intracraneal.

TAC craneal de control : (48 horas después del ingreso) Hipodensidad parcheada de la sustancia blanca periventricular y del centro oval derecho en relación con encefalopatía vascular. No se detectan efectos de masa ni desplazamiento de línea media. No se visualiza sangrado intra ni extraaxial. Patrón de surcos y cisternas de la base y peritronculares normales.

Conclusión: Encefalopatía vascular. (Apreciamos imagen hipodensa en corona radiada derecha, que no estaba en TAC previo)

Informe Cardiología : Paciente de 79 años,. HTA, DL y DM tipo 2. Varios Ictus de repetición por lo que estaba bajo doble antiagregación con ASA y clopidogrel. Sin cardiopatía conocida. Ulcus péptico tratado médicamente. Ingresa por nuevo Ictus lacunar, diagnosticándose de Flutter atípico 2:1. Nunca clínica de disnea, dolor torácico o palpitaciones. EF: Sin alteraciones. AC: Rítmica sin soplos ni extratonos claros.. Resto sin hallazgos a excepción de las alteraciones propias del Ictus. JC: Flutter auricular atípico con rv controlada, de tiempo indefinido. (CHA2DS2VAsc: 6) P/ Dada la tolerancia a la arritmia optamos por control de Fc y anticoagulación. La primera opción iniciar betabloquantes (sin no contraindicación). Recomendamos realización de ecocardio para valoración de FEVI. Como tratamiento antitrombótico una estrategia de ASA a 100 mg y apixaban 2.5 mg/12 horas parece el más razonable.

TRATAMIENTO EN PLANTA:

1) Dieta diabético 1600 calorías sin sal (13a)

2) Vía salinizada (63)

3) Ctes/12h (09)

4) Glucometer D/C/C (36)

5) Levantar al sillón y pasear

6) Ranitidina 150mg:  1-0-1 v.o.

7) Insulina Glulisina 100 UI/ml vial 10 ml (APIDRA) según pauta B: D/C/C s.c.

8) Insulina Glargina (Lantus)100 UI/ml vial 10 ml: 12 UI cada 24h: D

9) Clopidogrel 75mg: 0-1-0 v.o.

10) Adiro 100mg:  0-1-0 v.o.

11) Bisoprolol 2.5mg: 1-0-0 v.o.

12) Irbesartán 75mg (Aprovel): 1-0-0 v.o.

13) Atorvastatina 40mg: 0-0-1 v.o.

14) Acetílcisteína 600mg: comp efervescentes 1-0-0 v.o.

15) Duodart 0.5/ 0.4: 0-0- 1 (aporta él)

EVOLUCIÓN CLINICA:

Durante su estancia en planta el paciente ha permanecido estable con cifras elevada de glucemia, según él en casa la lleva bien controlada. Ante la presencia de Flutter auricular se decide anticoagulación con NACO a dosis ajustada, dado que tiene casi 80 años y además precisa antiagregación, con insuficiencia renal leve.

DIAGNOSTICO PRINCIPAL

ICTUS LACUNAR HEMISFÉRICO DERECHO

FLUTTER AURICULAR ATÍPICO CON RV CONTROLADA, DE TIEMPO INDEFINIDO.

OTROS DIAGNOSTICOS

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

DIABETES TIPO 2

DISLIPEMIA MIXTA

RECOMENDACIONES AL ALTA:

Dieta de diabético, sin sal y pobre en grasas

De su tratamiento habitual continuará con: Pantoprazol 20 mg, Irbesartán 150 mg, Novonorm 1 mg cada 24 h, Duodart 0.5/0.4 mg, Emconcor 2,5 mg y Adiro 100 mg. Suspenderá  Plavix 75mg. Aumentará la dosis de a Atorvastatina 80 mg, por la noche.

Se añade al tratamiento:

– Fenofibrato 160 mg/ noche.

– Eliquis 2.5 mg un comp. cada 12 horas (dosis ajustada, dado que tiene casi 80 años y además precisa antiagregación, con insuficiencia renal leve.)

REVISION:

Por su médico de atención primaria que controlará y ajustará el tratamiento de sus factores de riesgo vascular. Se solicita Ecocardiografía de protocolo, a indicación de Cardiología, según resultado, si es preciso derivar a Cardiólogo de zona.

Pregunta MIR

¿ Que signo radiológico se observa en la siguiente imagen? ¿ Con qué patología se relacionaría?

Tendinitis anserina

 

MOTIVO DE CONSULTA

Gonalgia

ANTECEDENTES PERSONALES

Sin alergias conocidas. No HTA. DLP.

Histerectomía vaginal más doble plastia: diciembre 2013.

Hipotiroidismo subclínico (según ágora).

Diverticulosis

Situación basal: Grado NYHA:I: Sin limitación para realizar actividad física.

Tratamiento crónico: Simvastatna 40mg: 0-0-1, Eutirox: no prescripciones activas en el ágora. Omeprazol 20: 1-0-0

HISTORIA ACTUAL

Mujer de 68 años que acude por dolor a nivel de rodilla izquierda de 1 mes de evolución. Aporta informe ECO con Quiste de Baker 19X8X 35mm, con septo incompleto, así mismo derrame articular moderado con grosor de 4-6 mm. Hoy refiere que el dolor se ha vuelto insoportable, razón por la que acude a su centro de salud, donde le administran Diclofenaco IM sobre las 11.00h. Ha estado tomando analgesia cada 4h (Antalgin 550mg, Enantyum 25mg, Nolotil 575mg). No refiere fiebre. Sin otra sintomatología asociada.

EXPLORACIÓN FÍSICA

FC: 105 l.p.m. Sat.O2: 96 %

Buen Estado General. Buena coloración e hidratación mucocutánea.

CyO en TEP.

ACP: rítmica a 102 lpm. Sin soplos. MVC.

TRAUMA: dolor a nivel de meseta interna tibial en rodilla izquierda,  delimitado en cara interna rodilla por debajo de la interlínea (tubérculo de Gerdy, tracto iliotibial y línea oblicua de la tibia, con máximo dolor a la ABDUCCIÓN. No peloteo rotuliano (no derrame articular). No dolor a la flexión pasiva, sí aumento de dolor contra resistencia,  aumento de dolor a la extensión contra resistencia de cadera.

MMII: pulsos pedios bilaterales simétricos.

EVOLUCIÓN Y COMENTARIOS

Se realiza infiltración con 0.5ml de Mevicacaína con Trigon 1/2 ampolla en zona dolorosa en la inserción de los tendones de la pata de ganso.

***Material: jeringuilla de 2cc, aguja de 16X5, ampolla de corticoide depot y ampolla de anestésico local.

Posición del paciente: decúbito supino y rodilla en flexión de 60º.

Punto punción: en la cara interna de la tibia, a nivel de la tuberosidad anterior.

Dirección: perpendicular a la piel, hasta tocar el periostio, luego se inclina oblicua al plano cutáneo, infiltrándo  en abanico a 0º,30º, 60º y 90º en el cuadrante superior.

Cantidad: 1 cc de corticoide + 1cc de anestésico.

DIAGNÓSTICO PRINCIPAL

Tendinitis anserina por sobrecarga.

OTROS DIAGNÓSTICOS

Quiste de Baker no complicado.

TRATAMIENTO

1) Reposo relativo hoy. Mañana puede comenzar a andar.

2) Tomará su medicación analgésica habitual tal como venía haciendo

3) Control por su MAP

4) Si empeoramiento de su clínica, volverá a Urgencias.

Neumonía atípica

MOTIVO DE CONSULTA

MEG, tos escasa, febrícula.

ANTECEDENTES PERSONALES
-Sin alergias conocidas. No HTA. No Diabetes mellitus. No dislipemias conocidas. No
hábitos tóxicos.
– Asma bronquial alérgico de más de 20 años de evolución. Ingreso hace 14 años en Alergia, se realizan pruebas epicutáneas que fueron positivas. Durante su estancia requiere ingreso en UCI por asma extrínseco agudizado muy severo y estatus asmático. Es dada de alta en UCI y ya en planta se realizan Zhiel-Nielsen de esputo y jugo gástrico que fueron negativos así como Mantoux que también fue negativo. Se diagnostica de Tuberculosis pulmonar bacteriológicamente negativa y se traslada al Servicio de Neumología que pauta tratamiento tuberculostático ante la anormalidad en la radiografía de tórax y ausencia de tratamiento antituberculoso previo. Durante el ingreso, que fue casi de dos meses, refiere dolor óseo por lo que ante la terapia corticoidea crónica previa se realiza gammagrafía ósea que resultó normal. Se realiza interconsulta a oftalmología por opacidad corneal en ojo derecho (el familiar comenta que hace años se lo quemaron en su país con aceite caliente). Presenta asimismo anemia microcítica/hipocroma, y se pauta tratamiento con hierro.
– Ingreso en Febrero-2003 por agudización de asma bronquial. Durante el ingreso se realiza estudio de
anemia (presenta Hb 11.5, Hto 33.6%), diagnosticándose hemoglobinopatía con banda de Hb C del 33%, anisopoiquilocitosis con tendencia macrocítica e hipocrómica.
– Síndrome dispéptico probablemente secundario a fármacos.
– Infecciones del tracto urinario de repetición tratadas de forma ambulatoria.
-Historia Ginecológica: Menopausia sobre los 45 años, G2P2A0.
-Antecedentes Familiares: su hijo presenta rinoconjuntivitis alérgica.
-Tratamiento crónico: Spiriva 18mg 1-0-0, Plusvent 2 inhalaciones cada 8 horas, Ventolin a demanda; Atrovent 20mg: Bromuro de ipratropio. 2-2-2. Xazal 5mg: (Levocetirizina dicloruro): 0-0-1

HISTORIA ACTUAL
Mujer de 68 años que acude por MEG, tos y disnea leve. Lleva 2 semanas con hiporexia. Pérdida de peso en 4 meses de unos 5Kgs. Según entiendo estuvo con resfriado común hace poco, razón por la que se ha descompensado del asma. Así mismo, tos acompañada de expectoración amarilla en las últimas 2 semanas. Sin otra sintomatología asociada.

EXPLORACIÓN FÍSICA
TA: 113 / 59 Tª: 37.1 ºC FC: 92 l.p.m. Sat.O2: 96 %
Regular Estado General. Palidez cutánea no mucosa.
AC: Rítmico sin soplos ni extratonos destacables.
AP: sibilantes espiratorios y roncus dispersos.
ABD: Blando, depresible, algo distendido. Bultoma cuando se incorpora en región centroaddominal. No
megalias. Doloroso a la palpación de forma difusa. No peritonismo. Peristaltismo conservado.
MMII: Pulsos conservados y simétricos. Buena y simétrica temperatura distal. No edemas.
NRL: Sin focalidad Neurológica.

RESUMEN DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Analítica: sin hallazgos significativos.

ECG: Ritmo sinusal a 90 lpm, sin alteraciones de la repolarización.

Rx tórax PA y lateral: engrosamiento del hilio derecho con dos condensaciones a nivel del mismo, fibrosis apical (por probable TBC antigua), infiltrado a nivel de base pulmonar izquierda junto con elevación del hemidiafragma derecho y posible atelectasia a dicho nivel.

DIAGNÓSTICO PRINCIPAL
Asma descompensada. Neumonía basal izquierda atípica.

TRATAMIENTO

1) Suspender el Atrovent (Seguir solamente con el Spiriva tal y como lo venía tomando)
2) Ventolín: a demanda si precisa
3) Levofloxacino 500mg: 1 comprimido al día durante 10 días
4) Paracetamol 1g: 1 comprimido cada 8h si malestar general, fiebre
5) Codeisan: 1 comprimido por la noche: 0-0-1
6) Control por su MAP: considerar si empeoramiento derivar a consultas externas Neumología
7) Si empeoramiento de su clínica, volverá a Urgencias.