Reflejos arcaicos (liberación frontal)

1) Reflejo palmomentoniano

Rascar la región hipotenar de la mano y producir contracción del mentón. Suele estar presente en las lesiones cerebrales frontales y en Parkinson (no periférico, sino de eje central).

2) Reflejo de prensión

 

Síndromes MESENCEFÁLICOS

1) Síndrome de Weber: ANTERIOR

Afecta a la vía piramidal y III pc–> Hemiparesia contralateral y III pc ipsilateral (con pupila dilatada arreactiva).

2) Síndrome de Claude- Benedikt

III pc ipsilateral + Ataxia contralateral(NR) /Movimientos anormales contralaterales (corea, temblor, balismo : NR).

3) Síndrome de Parinaud: DORSAL

• Parálisis de la mirada conjugada hacía arriba / mirada vertical.
• Dificultad para la convergencia y acomodación conservada
• Anisocoria y midriasis
• VI pseudoparálisis: con los movimientos oculares en el plano horizontal, el ojo que abduce puede moversemás lentamente que el ojo que aduce. DIPLOPIA BINOCULAR, exoforia ( desviación latente hacia fuera), exotropía o estrabismo divergente (la desviación se manifiesta).

Puede existir un nistagmo de retracción a la convergencia.

Suele ser secundario a: TUMORES DE LA PINEAL o HIDROCEFALIA.

 

Espacios de Virchow- Robin

Se trata de espacios perivasculares. Van desde el espacio subaracnoideo al parénquima cerebral.  Miden < 2mm.  En las pruebas de imagen se ven con color blanquecino (RM, TAC).

 

ICTUS ATEROTROMBÓTICO

 

MOTIVO DE INGRESO

Varón de 71 años que acude por debilidad autolimitada del MSD.

ANTECEDENTES

– No alergias medicamentosas conocidas.

– HTA. DM tipo 2 de larga evolución. DLP. Exfumador desde hace 10 años. Ex bebedor desde hace 8 años.

– Carcinoma epidermoide de cuello diagnosticado en 2006. Precisó 2 intervenciones y radioterapia. Desde entonces revisiones periódicas, última hace pocos meses con fibrobroncoscopia normal. En principio en remisión completa.

– Bronconeumonía derecha neumocócica grave con componente de contusión pulmonar tras fractura costal por traumatismo accidental (fractura aguda de 9º arco costal derecho y hematoma en musculo obturador interno derecho) en 2011.

Situación basal: mRS1.

Tratamiento actual:

Amlodipino 10 mg: 1-0-0. Eucreas (metformina/ vildagliptina) 850/50 mg: 1-1-1. Zyloric 300 mg: 0-0-1. Alprazolam 0.25 mg: 1-0-1. Pantoprazol 40 mg: 1-0-0. Pravastatina/fenofibrato 40/160 mg: 0-0-1.

HISTORIA ACTUAL

Varón de 71 años que acude el 28 de enero de 2015 por presentar desde la mañana, mientras aparcaba su coche, debilidad brusca del MSD, que le dificultaba levantarlo contra gravedad, de unas 4 horas de evolución. No refiere debilidad de otra extremidad, alteraciones sensitivas, del habla ni del lenguaje. Su esposa nos dice que esto no ha sido esta mañana, que fue ayer por la mañana. Comenta que llegó a casa agobiado, impresionando de mal estado general, que se tiró en el sofá y que no hablaba demasiado bien. Luego mejoró y quedó asintomático. No quiso acudir a Urgencias hasta hoy. Comentan alteración de memoria de evolución insidiosa y progresiva desde hace un tiempo.

EXPLORACIÓN FÍSICA

TAS/TAD: 126/67 mm Hg FC: 92 l.p.m. Tª: 37.2ºC

AC: rítmico a 80 lpm, no soplos.

AP: crepitantes secos en ambas bases.

Abdomen: blando, sin megalias.

Extremidades: sin edemas. Pulsos pedios bilaterales presentes.

Exploración Neurológica:

Consciente. Alerta. Orientado en espacio y lugar, desorientado en tiempo.

Glabelar negativo. Palmo-mentoniano positivo débil bilateral. Lenguaje fluente, sin elementos afásicos. No disartria. Campimetría por confrontación normal. No negligencias. PPCC: Isocoria. Fotorreactividad pupilar normal bilateral. MOEs sin restricciones. V s y m normales. VII normal. Pares bajos normales. BM: Fuerza 5/5 en las 4 extremidades. ROT ++/++++ simétricos. RCP flexor izquierdo, derecho con extensión basal que parece flexionar al final de la maniobra. Sensibilidad tacto-algésica normal. Coordinación normal

Analitica :

Bioquímica: Glucosa: 162 mg/dl , Urea: 29 mg/dl , Creatinina: 1.12 mg/dl , Ck: 140.0 U/L , Sodio: 129

mEq/L , Potasio: 3.6 mEq/L , PCR: 14.75 mg/dl . Hemograma: Hb: 15.3 g/dL , Hto: 43.1 % , VCM: 91.5 fL ,

Plaquetas: 246000 10/uL , Leucocitos: 14740 10/uL , INR: 1.21.

ECG : RS a 95 lpm. PR 0.14. QRS estrecho con eje a -15º. Aplanamiento de T en todas las precordiales. No desnivel del segmento ST.

 

RX DE TÓRAX : Placa rotada. No cardiomegalia. Aumento hiliar derecho (¿por rotación?).

TC CRANEAL: No evidencia de lesiones hemorrágicas parenquimatosas ni extraaxiales. No se observan efectos de masa ni desplazamientos de línea media. Sistema ventricular de tamaño y morfología normal. Lesiones hipodensas focales parcheadas, algunas confluyentes en sustancia blanca periventricular y más evidente subcortical en relación con leucoencefalopatía vascular crónica/hipoperfusión. Cavum Vergae como variante de la normalidad. Conclusión: TC de cráneo sin evidencia de patología aguda intracraneal.

RESUMEN DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN PLANTA DE NEUROLOGÍA:

Analitica:

Bioquímica: Glucosa: 153 mg/dl ,TG 139 mg/dl, Colesterol 154 mg/dl. Urea: 24 mg/dl , Creatinina: 1.05 mg/dl , Sodio: 139 mEq/L , Potasio: 3.4 mEq/L , PCR: 8.86 mg/dl .VSG 58 mm/h.Enzimas hepáticas dentro de la normalidad. Ferritina, folato y Vit B12: normales.

Hemograma: Hb: 14.7 g/dL , Hto: 43.4 % , VCM: 95.6 fL ,Plaquetas: 272000/uL , Leucocitos: 12600/uL. Neutrófilos 8650/uL, Monocitos 1770 /uL. 14.7%L, 14%M. Hormonas tiroideas: normales. FG: normal. Proteinograma: Albúmina 51.8 %, Alfa-1: 6.3%, Alfa-2: 15.6%. Beta-2: 7.5%.

Radiología:

Doppler carotideo:

– SISTEMA CAROTÍDEO:

– Aumento del grosor íntima-media (GIM) a nivel de ambos ejes carotídeos, con  1,3 mm en el lado izquierdo y 1,5 mm en el derecho.

– Abundantes placas ateromatosas calcificadas a nivel de ambas carótidas comunes y bifurcaciones carotídeas, sin suponer ninguna de ellas una estenosis significativa.

– Se aprecia placa ateromatosa a nivel del origen de la ACI izquierda que alcanza velocidades pico-sistólicas de hasta 400 cm/seg en la región de mayor estenosis visible, impresionando de estenosis suboclusiva (99%). Se realiza doppler de A. Oftálmica izquierda donde se aprecia flujo ortodrómico (no invertido) de la misma.

– A nivel del origen de la ACI derecha no se aprecian placas ateromatosas que supongan una estenosis significativa, objetivándose velocidades pico-sistólicas dentro de la normalidad. No obstante la ventana es de peor calidad, probablemente debido a las intervenciones quirúrgicas previas, lo cual no puede descartar con seguridad la presencia de dichas alteraciones

ARTERIOGRAFIA CEREBRAL COMPLETA:

– Moderada ateromatosis con placas calcificadas e irregulares en ambos bulbos carotídeos, con estenosis

de aproximadamente 50% NASCET en ACID y del 75% NASCET en ACII.

– Moderada ateromatosis en ambos sifones carotídeos, sin estenosis significativa.

– Infundíbulo en el origen de AComP derecha.

Comentario:

Estenosis del 75% NASCET en ACII sintomática, subsidiria de tratamiento de revascularización.

RESONANCIA CEREBRAL SIN CONRASTE:

Se aprecian lesiones de pequeño tamaño, hiperintensas en T2 y DWI con caída la señal en ADC en sustancia blanca frontal del centro semioval izquierdo, compatibles con ictus fragmentado de ramas medulares de la ACM izquierda. Existe asimismo, pequeñas lesiones hiperintensas en T2 y DWI sin caída de la señal en ADC de localización más cortical precentral y   en girus frontal medio izquierdo, atribuibles a ictus sub agudo/crónico de ramas corticales de ACM izquierda.

Escasas lesiones de pequeño tamaño en sustancia blanca, hiperintensas en T2 en sustancia blanca subcortical por hipoxia crónica / hipoperfusión (Fazekas I).

Infarto lacunar crónico capsulolenticular izquierdo.

Las cisternas de la base, los surcos de la convexidad y el sistema ventricular son de tamaño y apariencia normal para la edad del paciente. Quiste interventricular del septum pelucidum, como variante la normalidad. Elongación de arterias principales intracraneales. La unión craneocervical normal.

Conclusión:

Ictus agudo fragmentado del centro oval izquierdo de probable origen embólico arterioarterial. Pequeño infarto fragmentado cortical frontal izquierdo. Escasas lesiones de pequeño tamaño en sustancia blanca por hipoxia crónica / hipoperfusión.

Infarto lacunar crónico capsulolenticular izquierdo.

ANGIOPLASTIA (ATP) EXTRACRANEAL CON PRÓTESIS

Diagnóstico: Ver arteriografía previa

Intervención: Se posiciona introductor largo en carótida común izquierda y se procede al despliegue del filtro de protección. Se realiza preATP, despliegue del stent sobre la estenosis y postATP. Tras control angiográfico se retira el sistema de protección. Los controles angiográficos finales muestran recuperación del calibre vascular, con buen flujo cerebral distal.

 

 

EVOLUCIÓN Y COMENTARIOS

Paciente varón de 71 años ingresado por ictus isquémico agudo fragmentado en territorio carotídeo izquierdo y estenosis del 75% en ACII. El día 04/02/15 se le realiza Angioplastia en ACII, no ha tenido complicaciones durante el procedimiento. Cuando llega a la unidad tiene buen estado general, refiere dolor en la zona de la vía, sin signos de inflamación, lleva la compresión en la femoral con buen aspecto. TA 110/59, FC 83, Afebril. En la exploración neurológica sin focalidad. Mantenemos el paciente en la Unidad 24h. Vigilamos la TA, nivel de consciencia y focalidad neurológica. Seguimos el protocolo postangioplastia. En planta, se normalizan los niveles de sodio. El paciente durante su ingreso en Planta se encuentra hemodinámicamente estable, con buenas tensiones y afebril. Tras permanecer en observación y permanecer estable, se decide el alta.

DIAGNÓSTICO PRINCIPAL

– ICTUS AGUDO FRAGMENTADO DEL CENTRO OVAL IZQUIERDO DE PROBABLE ORIGEN EMBÓLICO ARTERIO-ARTERIAL.

– ENFERMEDAD CAROTIDEA CON ESTENOSIS SEVERA BILATERAL

OTROS DIAGNÓSTICOS

– HTA

– DM2

– DLP

TRATAMIENTO

Dieta para diabéticos, hiposódica pobre en grasas.

Adiro 100: 0-1-0 una cápsula tras la comida de mediodía.

Plavix 1 comp cada 24 horas y suspender dentro de un mes

Pantoprazol 40 mgr 1 cada 24 horas

Eucreas tal y como lo tomaba

Zyloric 300 mgr por la noche

Alprazolam 0,25 1 cada 12 horas

Amlodipino 1 comp por la mañana

Atorvastatina 80 mgr 1 a 24 horas

Control estricto de FRCV por médico de Atención Primaria.