Fractura de cuello femoral

 

Caso clínico

Un hombre  de 40 años, con buen estado general y sin patología de cadera previa tras sufrir una caída en su domicilio es diagnosticado de fractura. En la exploración física se muestran los hallazgos en la imagen adjunta. ¿Qué patología sospecharía, hallazgos que aprecia en la fotografía y el tratamiento de elección?

 

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El paciente presenta una fractura del cuello femoral. Los hallazgos típicos en la exploración se pueden observar en la foto:

 

  • Rotación externa
  • Acortamiento
  • Aducción

El tratamiento de elección  depende de la clasificación de GARDEN.

GARDEN

 

  • I: fractura incompleta, impactada en valgo
  • II: fractura completa, sin desplazar, no impactada
  • III: fracura completa, desplazada en varo
  • IV: fractura completa, totalmente desplazada

GARDEN I, II: osteosíntesis con tornillos canulados

GARDEN III, IV: Artroplastia. En menores de 60 años y con buen estado general, se puede optar por tornillos canualdos.

Fracturas de cóndilo humeral

 

Existen dos tipos principalmente de fracturas de cóndilo humeral:

 

1) Fractura de Hanh- Steinthal: si se lesiona todo el cóndilo: el tratamiento de elección es la osteosíntesis para evitar la artrosis postraumática.

2) Fractura de Kocher- Lorenz: la lesion se limita a un arrancamiento osteocondral. El tratamiento se basa en la extirpación del fragmento y la movilización precoz.

 

han steinthal

de belladonnalilly Publicado en Trauma

Caso clínico neumología

1. HISTORIA CLÍNICA

Paciente de 67 años de sexo femenino, con primer estudio, observado en Rx de tórax de 2011 y 2012, que acude para valoración y descarte de patología parenquimatosa incluido bronquiectasias.

Hallazgos radiológicos:

Estudio radiológico correspondiente a 14/02/ 2011

Rx primera prueba

 

Estudio radiológico correspondiente a 5/03/ 2012

Segunda prueba

 

 

¿Qué se observa en el estudio radiológico?

  • a) Infiltración alveolar del pulmón izquierdo con conservación de los senos costodiafragmáticos
  • b) Infiltración difusa en el pulmón derecho
  • c) Infiltración parenquimatosa con broncograma aéreo
  • d) Infiltración basal en pulmón derecho desde hace 1 año.

En las radiografías se observa un infiltrado basal en pulmón derecho como un aumento de densidad en dicho nivel que persiste desde hace 1 año, en comparación con la primera radiografía realizada, en exactamente la misma localización, sin mejoría alguna.

La radiografía de tórax es la prueba que se pide de entrada en un paciente , ya que es una prueba sencilla, barata y que nos da mucha información. En este caso, el paciente ya presenta varias radiografías con distintas fechas, por lo que el neumólogo pide otras pruebas para decidir el diagnóstico.

2. ¿QUÉ PRUEBA ELEGIRÍA PARA EL  DIAGNÓSTICO?

  • a) Ecografía torácica
  • b) Radiografía de tórax
  • c) RMN
  • d) TC de tórax con contraste

El TC de tórax con contraste se utiliza con frecuencia para opacificar las arterias y las venas del mediastino y los hilios y facilitar el reconocimiento de masas anormales y adenopatías. Los detalles anatómicos del tórax se identifican fácilmente. La TC ofrece imágenes sin superposición (como ocurre en la radiografía de tórax), por lo que se utiliza a menudo para aclarar imágenes confusas identificadas en las radiografías convencionales. La TC es útil para estudiar el parénquima pulmonar, porque los cortes finos (de 1 a 2 mm de grosor) muestran un gran detalle anatómico.

tc 3a

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Hallazgos radiográficos:

  •  a) Área hipodensa lóbulo inferior izquierdo sin adenopatías inflamatorias o infecciosas, con broncograma aéreo y engrosamiento pleural.
  • b) Área hiperdensa lóbulo inferior derecho sin adenopatías.
  • c) Área de atelectasias con infiltrado, y ocupación bronquial. Adenopatías inflamatorias mediastínicas.
  • d) Estudio normal.

TC:

Área de atelectasias con infiltrado, y ocupación bronquial, que sugiere enfermedad inflamatoria o infecciosa de larga evolución. Adenopatías inflamatorias mediastínicas. No es posible descartar la existencia de bronquiectasias subyacentes hasta que haya desaparecido el cuadro por ocupación severa de parénquima pulmonar a dicho nivel.

 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

¿Con qué patología deberíamos hacer el diagnóstico diferencial principalmente?

  •  a) Neumonía crónica o secuestro
  • b) Tuberculosis
  • c) Sarcoidosis
  • d) Tumor pleural

4. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

  • a) Fibrobroncoscopia con LBA y biopsia transbronquial
  • b) Biopsia transbronquial
  • c) No es necesario la realización de más pruebas.
  • d) LBA
  • e) Análisis del esputo

Se realizó una fibrobroncoscopia con LBA que mostró una lesión de aspecto neoplásico necrotizante y ocluyente de pirámide basal, así como una biopsia transbronquial que informó de fragmentos de mucosa bronquial revestidos la mayoría de ellos por epitelio escamoso con displasia citoarquitectural severa, que se acompañan de escaso estroma con intensa inflamación crónica inespecífica.

El carcinoma epidermoide es un tipo de carcinoma pulmonar no microcítico. Constituye el 45 % de los cánceres de pulmón, por tanto, es el más frecuente. Es una neoplasia maligna, son centrales, masa hiliar o perihiliar. Es el tipo más directamente relacionado con la metaplasia del epitelio respiratorio y, por tanto, con factores etiopatológicos como la polución atmosférica o el hábito de fumar (aunque actualmente se cree que todos los tipos histopatológicos tienen este factor de riesgo).

En el 75 % de los casos es un tumor central ,localizándose en los bronquios de tamaño considerable y dándo una sintomatología propia del bronquio. En el 25 % restante serán tumores periféricos. Puede presentar distintos grados de diferenciación. Tiene su origen en las células basales del epitelio bronquial, siendo un tumor bien diferenciado y por tanto con capacidad de queratinización (perlas córneas y disqueratosis). En este caso se aprecia como una lesion obstructiva parcial endobronquial ha provocado una neumonia cronica, que no se soluciona en el tiempo y que ha precisado realizar broncoscopia y biopsia para descartar o confirmar la existencia de neoplasia pulmonar subyacente, lo que queda confirmado en anatomia patologica. Toda neumonia pulmonar sin resolucion radiologia (neumonia cronica) debe hacer sospechar en patologia subyacente neoplasica.

 4. DIAGNÓSTICO FINAL

CARCINOMA EPIDERMOIDE IN SITU

 

Síndrome de Ogilvie

 

Es una forma particular de seudobstrucción secundaria de tipo agudo. También denominado íleo colónico. Existe una dilatación de intestino delgado, ciego (diámetro mayor de 10 cm) y colon derecho. Es un tipo de megacolon denominado megacolon agudo para distinguirlo del megacolon tóxico. Suele ocurrir en pacientes seniles y encamados con enfermedad sistémica o tras cirugía o traumatismo. El trastorno básico es la hipomotilidad intestinal, con retraso o detención del tránsito en ausencia de obstrucción mecánica.

Síndrome-de-Ogilvie

ETIOLOGÍA

  • Cirugía: sobretodo by-pass coronario o artroplastia total de cadera
  • Infecciones graves
  • Insuficiencia cardiorespiratoria
  • Trastornos metabólicos
  • Medicamentos que alteran la motilidad del colon: anticolinérgicos y analgésicos

FISIOPATOLOGÍA

Mecanismo desconocido. Es probable que se trate de un disbalance de la regulación de la actividad motora del colon por el sistema nervioso autónomo. El megacolon agudo se desarrolla debido a un movilidad intestinal anormal. La actividad colónica normal requiere de una integración del sistema muscular, nervioso y hormonal.  El sistema nervioso entérico es independiente, pero está conectado al sistema nervioso a través de los nervios simpáticos y parasimpáticos. El objetivo de las neuronas entéricas son las células musculares, endocrinas, la microvasculatura y las células inflamatorias. Las neuronas del plexo entérico son estimuladas por la llegada del bolo alimenticio que distiende y estimula la superficie mucosa provocando la liberación de factores que estimulen las interneuronas. Las interneuronas estimuladas transmiten señales proximales que causan la contracción y distales que causan relajación. Estas señales son transmitidas  por neurotransmisores como la acetilcolina (Ach) y la serotonina.

El megacolon agudo puede provocar así mismo una necrosis isquémica en los segmentos dilatados así como vólvulos.

CLÍNICA

  • Distensión abdominal
  • Dolor cólico abdominal
  • Naúseas y vómitos
  • Alternancia en el hábito deposicional
  • Estreñimiento: por la ausencia de movimientos propulsores eficaces en el colon.
  • Diarrea: con frecuencia esteatorreica, por sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado

DIAGNÓSTICO

  • Radiografía de abdomen: niveles hidroaéreos
  • Radiografía con contraste baritado: dilatación del intestino delgado y grueso y debe descartar la existencia de cualquier lesión obstructiva.
  • TAC

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TRATAMIENTO

  • Dieta absoluta con nutrición parenteral
  • Descompresión mediante colonoscopia,  dejando una sonda para aspiración en ciego (debe efectuarse con cuidado por peligro de perforación cecal, la complicación más grave, con un incremento de la  mortalidad del 50%): efectivo en el 70% de los casos.
  • Neostigmina: un estudio del ¨New England Journal of Medicine¨  afirma que la neostigmina es un fármaco útil para la descompresión del colon. Sin embargo, se debe usar con precaución, ya que puede inducir bradiarritmias y broncoespasmos, razón por la cual la atropina debe estar a nuestro alcance de inmediato.

PRONÓSTICO

Es una enfermedad seria con una mortalidad del 30%.

CASO CLÍNCIO

Varón de 58 años que ingresa en UCI por infarto agudo de miocardio extenso. A los 3 días presenta un estreñimiento, distensión abdominal y dolor cólico en la parte inferior del abdomen. En la radiografía se observa una importante dilatación del marco cólico, sobre todo ciego. El cuadro mejora al recuperarse del infarto. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:

1. Síndrome de Ogilvie o seudoobstrucción colónica aguda

2. Seudoobstrucción  intestinal crónica idiopática

3. Isquemia intestinal crónica

4.  Colitis isquémica

5. Trombosis venosa mesentérica

Se trata de una paciente con factores de riesgo cardiovascular que en el contexto de un cuadro de bajo gasto hace un síndrome de Ogilvie. Este síndrome es un cuadro de seudobstrucción colónica que se da en pacientes inestables. Se caracteriza por presentar dolor abdominal difuso con dilatación del colon. El tratamiento se basa en la descompresión del colon y la reposición del estado general del paciente.

CASO CLÍNICO

Anciana con dolor abdominal intenso con peritonismo, vómitos, fiebre y alteración severa de la conciencia y cognitiva. Varios meses antes había sido ingresada por neumonía adquirida en la comunidad. A los pocos días de su alta,  acude a urgencias por dolor abdominal intenso con peritonismo, vómitos, fiebre y alteración severa de la conciencia y cognitiva. Se realizó radiografía simple de abdomen en la que se observó una dilatación cecal de hasta 12 cm con resto normal. Se resolvió dejando a la paciente en dieta absoluta con nutrición parenteral. 

Síndrome de Gardner

Un enfermo de 14 años presenta dientes supernumerarios, un osteoma en la mandíbula, algunos fibromas y pólipos en colon. ¿Qué tratamiento de los siguientes debe prescribir?

  • 1. Colectomíoa total
  • 2. Quimioterapia
  • 3. Radioterapia
  • 4. Terapia génica
  • 5. Reconstrucción ortopédica

RC: 1

Manifestaciones extraintestinales

  • Osteoma de cráneo
  • Osteoma de mandíbula
  • Osteoma de huesos largos
  • Alteraciones dentales
  • Tumores desmoides de partes blandas: fibromas, lipomas
  • Quistes: epidermoides, sebáceos, ováricos, renales
  • Hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina

Dienres supernumerarios

Gardnerssyndrome

Osteomas mandubulares

Poliposis adenomatosa familiar (PAF)

La presencia de cientos de adenomas en todo el colon es diagnóstica de una poliposis adenomatosa familiar. Se trata de una enfermedad autosómica dominanteligada a una mutación en el gen APC en el cromosoma 5.

Manifestaciones extracolónicas:

  • Osteomas mandibulares
  • Hipertrofia epitelio pigmentario de la retina (alto valor predictivo, screening)

Mandibular osteoma PAF Congenital_hypertrophy_of_the_retinal_pigment_epithelium

En los trastornos polipósicos hereditarios adenomatosos del colon, los pólipos rara vez ocurren antes de la pubertad, siendo evidentes a los 25 años de edad. Si no se tratan quirúrgicamente mediante colectomía total, aparecerá el cáncer a los 40 años (la degeneración maligna en la PAF es casi del 100% a los 40 años, razón por la que debe hacerse la cirugía profiláctica antes de los 30 años). Deben estudiarse los familiares de primer grado  del paciente, porque lo normal es que la mitad de los hijos hereden la mutación genética. Por ello, aunque hay otros métodos como estudio genético, la mejor forma de estudiar a los familiares de primer grado es haciendo sigmoidoscopia desde los primeros años de la adolescencia y si presentan pólipos es que han heredado la mutación y se les debe seguir hasta los 18-20 años, edad a la que se hace la colectomía profiláctica. El cáncer de duodeno es la principal causa de muerte por cáncer en los pacientes  con PAF sometidos a proctocolectomía.

Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD)

Consiste en una anomalía congénita del corazón, más frecuente en el ventrículo derecho, pero también se afecta el ventrículo izquierdo y ambos, cuyo defecto está relacionado  con anomalías de las proteínas de adhesión presentes  en los desmosomas que interrelacionan los miocitos entre sí.

Clínica

  • Trastornos del ritmo cardiaco
  • Muerte súbita: sobre todo en jóvenes y deportistas

Diagnóstco

  • RM: se puede observar  la grasa que infiltra  y aneurismas del ventrículo derecho
  • ECG: onda epsilón en precordiales derechas (deflexión positiva después del complejo QRS). Otros posibles hallazgos en el ECG son inversión de la onda T, intervalo QT alargado el precordiales derechas,  ritmo cardiaco anormal  como taquicardia ventricular con bloqueo completo de rama izquierda

DAVD2

 

DAVD

Biopsia

  • Macroscópicamente: se observa sustitución parcial o total del miocardio por tejido graso en todo el espesor de la pared.
  • Microscópicamente: miocardio está sustituido por tejido fibroadiposo maduro que incuye algunos cúmulos linfoides e hiperplasia neuromatosa en el sistema de conducción.

DAVD3

 

Eritema elevatum diutinum

El Eritema elevatum diutinum es una enfermedad crónica poco frecuente de la piel que se caracteriza por pápulas rojas, púrpura y nódulos en las extremidades acompañados de vasculitis leucocitoclástica. Las lesiones jóvenes son blandas al tacto, mientras que las lesiones viejas son duras y correosas. La distribución de la lesiones es característica, usualmente aparecen simétricamente en las superficies extensoras y tienen predilección por las articulaciones. Las lesiones precoces muestran vasculitis de vasos pequeños de la dermis superior y media. Puede verse además, un infiltrado perivascular de polimorfonucleares y neutrófilos. El tratamiento de elección es la DAPSONA o la sulfapiridina que elimina rápidamente las lesiones.

eritema elevatum diutinum

Una paciente de 35 años presenta placas infiltradas y sobreelevadas en rodillas desde hace 16 meses. La biopsia cutánea muestra un infiltrado neutrofílico importante, así como linfocitos e histiocitos, presencia de leucocitoclastia. Rápida respuesta con tratamiento de sulfonas 100 mg/día. ¿Cuál es su diagnóstico?

Eritema elevatum diutinum

Síndrome de Joubert

 

Es una rara enfermedad genética que se caracteriza por menor desarrollo o ausencia completa de desarrollo del vermis cerebeloso. Se ha asociado a una deleción del cromosoma 9q34 y del  cromosoma 17p12.

CLÍNICA

  • Hipotonía
  • Hiperpnea
  • Ataxia troncal
  • Displasia
  • Movimiento anormal de los ojos

DIAGNÓSTICO

Normalmente se basa en datos radiológicos o clínicos. Mediante una resonancia magnética se puede observar ausencia o falta del vermis cerebeloso, ausencia de decusación pìramidal.

En la RM podemos observar el ¨signo de la muela¨. Este signo se debe a la  una falta de decusación normal de las fibras del pedúnculo cerebral en los pacientes con el síndrome de Joubert.  Esta falta de decusación da lugar a un alargamiento de los pedúnculos que siguen un trayecto más horizontal extendiéndose entre el mesencéfalo y el cerebelo. La ausencia del cruzamiento de las fibras es la responsable de la disminución del diámetro anteroposterior del mesencéfalo y da una apariencia de las  cisternas interpedunculares más profundas.

Signo de la muela

En verde se observa el ¨SIGNO DE LA MUELA¨

Molar tooth sign

Síndrome del dedo azul

 

¿Cuál es la causa de la lesión que se muestra en la imagen adjunta?

  • 1. Infección estreptocócica
  • 2. DM
  • 3. TVP
  • 4. Cateterización
  • 5. Ninguna

Livedo reticularis cateterizacion

 

La imagen muestra una livedo reticularis. RC:4

CAUSAS

  • 1. Enfermedad del tejido conectivo
  • 2. TBC
  • 3. Pancreatitis
  • 4. Embolismo de colesterol provocado por una cateterización.

El síndrome del dedo azul se debe a la oclusión de pequeños vasos periféricos. La isquemia  produce un cambio de coloración en el territorio irrigado por el vaso afectado.